超级军网关于胰岛素的传奇史诗故事
来源：百度文库 编辑：超级军网 时间：2024/04/28 11:41:44
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关于胰岛素的传奇史诗故事
2011-12-1 科学松鼠会
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关于胰岛素的这段历史的演绎有着不输给任何一部好莱坞励志大片般精彩的故事。无论是其中的历史人物或是他们的人生轨迹可以说不用任何的渲染就应该是一部奥斯卡金像奖的好脚本。在这段关于胰岛素的历史里讲述的不止是人类文明永不会停歇的智慧探索和社会进步，更诠释着人生的执着与成功；忠诚与无私以及命运的波澜无常。下面就让我们一同走入这段胰岛素的传奇中吧。
溯源
如果说胰岛素的成功是一个传奇的话，那么造就这个传奇的最终力量应该来源于一个古老的疾病-糖尿病。
距今三千五百年前，古埃及就已经有对糖尿病的简单叙述，两千多年前，希腊医生亚的阿勒特奥斯把这种主要症状为“排泄多且甜的尿液”的疾病命名为“Diabetes”即糖尿病；1675年，英国医学家托马斯威尔士给这个疾病的用拉丁文定义了一个新的标注“Mellitus”，意为“蜜”，而到了1776年，马修多不森通过科学实验证明尿液中的甜味确实是糖分。
东方也很早就对糖尿病有所认识，我国东汉名医张机就在《金匮要略》中对糖尿病症状写下诸多描述；而隋末唐初的《古今录验方》对糖尿病也有记录。一直以来，人们只能做到识别这种疾病而全无任何应对方法。古印度人发现如果谁的小便会招来蜂拥而上的蚂蚁，谁就肯定患上了这种疾病。我国民间有的说法是，猪跟着谁跑，谁就有糖尿病。还有就是狗会去舔糖尿病患者的尿夜，因为那很甜……
直到时间转入二十世纪之前，人类对糖尿病完全束手无策。一旦患上糖尿病就等于被判死刑，患者只能坐以待毙，别无他法。但是就像恒古以来人类文明一次次的面对困扰而又总会迎来转机一样，这个“甜蜜”的疾病也许正在等待着可以“点化”它的人出现。
曙光
既然说胰岛素是一个传奇，那么传奇的开端总是富有戏剧色彩的，机缘与探索如命运安排般交织着它的序幕。繁文太长，在此仅以精简的段落陈诉出那一段段曾经的由来。
1869年，年仅22岁的德国医学院学生，兰格尔汉斯（Paul Langerhans）在毕业论文里描述了在显微镜下可以观察到的胰脏周围组织不同的岛状细胞团（就是我们今天所说的“胰岛”），并且推测说，这些岛状细胞团可能是分泌激素的。可这位天才并没有受到重视，评委认为他的论文毫无新意，认为那些所谓的“岛状细胞团”其实不过是一些淋巴结……天才兰格尔汉斯的运气实在太差，只能混个学位就卷铺盖走人，不到二十年之后，在他41岁时死于尿毒症。许多年后，人们为了纪念他，将“胰岛”也称为“兰格尔汉斯岛”。
1888年俄国科学家巴普洛夫对消化生理进行研究，并通过对狗的瘘管手术研究了食物与消化液之间的关系并深入研究并确认了胰脏分泌物的消化功能。并因以上贡献获得了诺贝尔生理与医学奖。1889年，受到俄国科学家巴普洛夫的启发，两个德国科学家梅林和明科斯基开始探索胰腺到底在消化过程中起到了什么作用。但是在工作中他们却偶然发现了胰脏被切除的狗，尿液是含糖分的——被切除了胰脏的狗的尿液招来了大量的苍蝇——他们俩意识到这狗“患”上了糖尿病。通过尿液化验，他们发现那只狗的尿液里确实有很高的糖分。
这次试验目的以外的发现却开启了另一扇将改变人类健康命运的大门。胰脏与糖尿病的关联关系得以确认。这个发现使全世界的科学家们开始忙活起来，他们必须搞清楚胰岛所分泌的激素究竟是什么？又将如何提取这种神秘的激素？无数的人前仆后继，一晃好几个十年过去，却毫无进展。
传奇
一转眼到了一九一七年，一个叫班廷的加拿大年轻人终于拾起了这把掌握着人类健康命运的钥匙，一段胰岛素的传奇就此展开。这个加拿大小伙起初的经历看起来时运相当不济——1917年他从多伦多大学毕业的时候，其实并未得到应有的完整的医学训练，因为当时全世界都受到了第一次世界大战的影响，最后一年班廷没上什么课，整年只记了五页笔记，就被征召入伍成为陆军医官，并上法国前线参与了坎伯拉之役，战役中班廷英勇负伤。
当时有医生主张给班廷截肢，班廷非常倔：“我非要留下这只胳膊不行！我是一名外科医生，没有胳膊，就等于没有了生命!”——事实证明他是对的。战争结束之后，回国的他竟然找不到像样的工作，只能到一个边远的小镇开了个诊所，生意惨淡。为了糊口，他又跑到当地一所医学院兼课，他的关于糖尿病的知识就是为了给学生讲课现学现卖的。1920年10月30日，班廷备课的时候读到一份病例报告说，一个病人的胰脏导管被结石堵塞之后，分泌消化酶的消化腺萎缩了，可是胰岛细胞却依然存活良好。这次偶然的阅读给班廷却铸就了人类历史上的最伟大的发现之一。
胰岛所分泌的激素之所以难以提取，就是因为胰蛋白酶的存在——这种胰脏分泌的消化酶其实也是一种蛋白质，但是却能够降解其它的蛋白质；在班廷之前，早就有很多科学家认为胰蛋白酶会降解他们想要提取出来的那种神秘激素。班廷的灵感说来也简单，他想的是：要是模仿结石阻塞的状况，把狗的胰脏导管用手术结扎，等消化腺萎缩之后，再提取神秘激素不就行了么！
小地方设备不够，班廷需要支持。于是，小伙子跑回母校多伦多大学，找到当时的糖尿病权威麦克劳德教授。这对班廷来说可是破釜沉舟，他关掉了自己的诊所，辞去了兼课的工作——还要面对亲友同事的善意劝阻。可是麦克劳德却不冷不热。其实这也是有原因的，小伙子要解决的是无数人前仆后继都未能解决的，这个二十几岁的小伙怎么看着都像是异想天开而已。
可是最终麦克劳德还是答应了班廷，不是因为他独具慧眼，而是因为班廷要的东西实在是太容易满足了——他只要十条狗，一个助手，八个星期。麦克劳德给班廷分了个阴暗狭窄的小房间并派了个嘴上没毛的只有21岁的医科学生查尔斯·贝斯特，当然还有十条狗。两三年之后，这个叫查尔斯·贝斯特的傻傻地只知道听话的小伙子成了历史上运气最好的人之一。
试验的进展注定是不会顺利。给狗做胰脏导管结扎手术，对班廷来说显然是小菜一碟，贝斯特也是个勤奋认真的小伙子；可是他们从已经萎缩的胰脏中提取出来的物质并不起作用。他们要先把一只狗变成糖尿病狗，然后再用给另一只狗做胰脏导管结扎手术，等到这只狗的胰脏萎缩之后，通过手术摘取出来，提取他们想要的物质，而后再注射到糖尿病狗的静脉中去——然后通过检测这条糖尿病狗的血糖水平来判断他们提取的物质到底是不是真的有用。
八周很快就过去，狗一条又一条地死掉，实验依然没有实质性的进展。贝斯特早看出来班廷是不可能继续给自己开支的，就说，“反正我要跟你干完，将来有钱了呢，就把工资还给我；咱们要是没干成呢，就一笔勾销算了。”而麦克劳德对班廷和贝斯特的进展倒是不闻不问，自顾自去欧洲讲学去了。
天气越来越热，实验环境越来越差，可是却真的出现了转机——终于有一天，贝斯特有点迟疑地说，“不知道我测的准不准，刚刚我们注射的那条狗的血糖降到了正常水平……”班廷和贝斯特死盯着那条狗，一小时内，眼睁睁看着那条糖尿病狗从连头都抬不起到可以坐起来，再到竟然可以站起来！
那个无数医生、科学家梦寐以求的神秘物质终于被这两个年轻人揭开了面纱。他们俩为之取名为“岛素”——就是我们今天说的“胰岛素”（Insulin）。实验只成功一次显然是不够的，实验必须能够重复才算是成功的实验。动物来源很快成了问题，也许只有真实面临困境，才能情急生智。班廷想到了屠宰场，带着贝斯特跑了好几个屠宰场才搞到9只牛的胰脏。回来的路上两个人才想到其实根本就不用什么胰脏导管结扎手术——现在拿到的直接是胰脏，那就可以用酸化酒精破坏消化液，防止胰岛素被降解。
接下来的实验过程中，两个人反复慨叹这么简单的方法怎么才想到？其实相对于其他人来说，他们俩真的已经是无比的幸运了，因为尽管不停地遇到困境，但毕竟都在短短十几周内解决掉了；要知道有多少一点都不比他们笨、甚至可能比他们更勤奋的人努力了十几年、几十年，也竟然一无所获……
班廷和贝斯特从屠宰场回来后，把牛胰脏用酸化酒精处理之后提取出来的胰岛素果然好用，糖尿病狗的血糖在注射牛胰岛之后直线下降。
现在的问题是，这种动物身上提取出来的胰岛素能否用在人的身上呢？班廷决定先在自己身上注射，但贝斯特认为应 当由他来冒险，理由是“你的技术更熟练，更应该受到保护的是你。”班廷当然不同意。两人争论不休，最后班廷表示再考虑一天，两人相约第二天再做决定。当天晚上，两人不约而同地各自偷偷在自己身上注射了牛胰岛素，完成了人体实验，确定牛胰岛素应用在人体是安全的，这种无私和无畏也终将带给他们好运。
幸运接踵而来。1922年2月8日，班廷医学院的一位同学利斯特由于患上了糖尿病，并迅速恶化，生命垂危之际利斯特抱着一线希望来到了班廷的实验室，请求在自己身体上试用仍在试验阶段的牛胰岛素。贝斯特为他注射了一针牛胰岛素，而后大家静观其效。
时间一点一点过去，大家却观察不到任何效果。班廷按捺不住了，不敢正视乔的眼睛，直接跑出了实验室。他觉得自己从动物身上提取出来胰岛素对人体不起作用。而乔看着班廷冲了出去，明白过来自己的最后一线生机其实只不过是良好愿望，沮丧不已。犹豫中的贝斯特劝说乔再注射一定的剂量，而乔实际上现在连拒绝的力气都没有了。奇迹发生了，仅几分钟的功夫，乔表示说自己感觉好多了；有过一会儿，乔说自己已经很久没有觉得自己的脑子如此清醒，两腿也不再沉重了……贝斯特冲出大门，把好消息告诉了正垂头丧气的班廷。
乔吃了一顿正常食量的晚餐——几年来的第一次。乔大喜过望，以为自己痊愈了，可第二天症状又出现了。贝斯特按照昨天的总计剂量又给乔注射了一针胰岛素，乔再一次恢复。可是，困境马上又出现了——只不过两次注射，乔已经用光了班廷和贝斯特所拥有的所有胰岛素。
直到这个时候，麦克劳德才开始觉得坐不住了。没有任何理由再继续观望下去。麦克劳德丢下手中所有的工作，调动自己的全部资源，投入了胰岛素实验的后据工作。草台班子变成了正规军。随后为了解决量产与杂质的问题，他们与美国的礼来药厂 (Eli Lilly and Co.) 合作，成功地从屠宰场取得的动物胰脏中，分离出足以提供全球糖尿病患使用的胰岛素。在不到两年的时间内，胰岛素已在世界各地的医院使用，取得空前的成效。
一九二三年十月，瑞典的卡洛琳研究院决定将该年的诺贝尔生理及医学奖颁给班廷及麦克劳德两人。班廷得知消息后，马上宣布将自己的奖金与贝斯特平分；稍晚，麦克劳德也宣布将奖金与另一位参予研究的生化学者柯利普共享。
其实，班廷致死都没明白一件事情：实际上当初那个让班廷勇往直前的“灵感”实际上根本就是错误的。给狗的胰脏导管做结扎手术根本就是没必要的；甚至后来用酸化酒精处理牛胰脏也是没必要的——因为胰蛋白酶在没有被分泌出胰脏之前，是没有活性的，只不过是我们今天所说的“酶原”而已。
也许这就是历史，这就是传奇吧。太多通往奇迹终点的路都是无章可循的，有时候一次意外，一个错误反而却找到了那唯一的正确路径。但毋庸置疑的是，一切伟大功绩的背后都印记着创造者的艰苦努力，命运总会把幸运留给最努力的人。
尾声
班廷时代的胰岛素现在看来只是粗制品。班廷和麦克劳德获奖二十多年之后的1955年，英国的圣格确定了胰岛素的结构，并完成了胰岛素的纯化工作，他也因此获得1958年的诺贝尔化学奖。再后来后来班廷和麦克劳德将胰岛素的专利以一元钱的价格转交给了多伦多大学。用人类最伟大的精神“奉献”给自己的功绩画上了一个完美的句号。
1923年胰岛素作为商品上市，据粗略统计，当年有近8000名医师对25000多名糖尿病患者使用了该药。为纪念班廷的巨大贡献，世界卫生组织和国际糖尿病联盟将班廷教授的生日——11月14日定为“世界糖尿病日”。
班廷基金会也因此而诞生。美国著名糖尿病学家Elliott Joslin曾写下这样一段话：“1897年，1个被诊断为糖尿病的10岁男孩的平均生存期是1.3年，30岁和 50岁的糖尿病患者生存期分别是4.1年和8年。而到了1945年，10岁、30岁和50岁诊断糖尿病的患者却可继续生活45年、30.5年和15.9 年。”
八十余年来，胰岛素的剂型不断推陈出现，目前已发展为速效、短效、中效、长效和预混胰岛素等多种剂型。从不同浓度到牛，猪、重组人胰岛素等不同来源；从结晶胰岛素、纯化胰岛素、人工合成胰岛素等不同纯度到皮下注射，胰岛素笔，胰岛素泵以及口服、经鼻、经眼、经直肠、经皮肤等无创途径。
人类对胰岛素探索的脚步从未停歇。并且相信通过一代又一代人的努力我们终将会彻底治愈糖尿病，摆脱对药物的依赖，续写人类战胜疾病的新传奇。
医萃6期：马凡氏综合征：体型造就的悲情天才 医话39期： 蒙牛黄曲霉素致毒致癌分析
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（责任编辑：赖静妮）
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溯源
如果说胰岛素的成功是一个传奇的话，那么造就这个传奇的最终力量应该来源于一个古老的疾病-糖尿病。
距今三千五百年前，古埃及就已经有对糖尿病的简单叙述，两千多年前，希腊医生亚的阿勒特奥斯把这种主要症状为“排泄多且甜的尿液”的疾病命名为“Diabetes”即糖尿病；1675年，英国医学家托马斯威尔士给这个疾病的用拉丁文定义了一个新的标注“Mellitus”，意为“蜜”，而到了1776年，马修多不森通过科学实验证明尿液中的甜味确实是糖分。
东方也很早就对糖尿病有所认识，我国东汉名医张机就在《金匮要略》中对糖尿病症状写下诸多描述；而隋末唐初的《古今录验方》对糖尿病也有记录。一直以来，人们只能做到识别这种疾病而全无任何应对方法。古印度人发现如果谁的小便会招来蜂拥而上的蚂蚁，谁就肯定患上了这种疾病。我国民间有的说法是，猪跟着谁跑，谁就有糖尿病。还有就是狗会去舔糖尿病患者的尿夜，因为那很甜……
直到时间转入二十世纪之前，人类对糖尿病完全束手无策。一旦患上糖尿病就等于被判死刑，患者只能坐以待毙，别无他法。但是就像恒古以来人类文明一次次的面对困扰而又总会迎来转机一样，这个“甜蜜”的疾病也许正在等待着可以“点化”它的人出现。
曙光
既然说胰岛素是一个传奇，那么传奇的开端总是富有戏剧色彩的，机缘与探索如命运安排般交织着它的序幕。繁文太长，在此仅以精简的段落陈诉出那一段段曾经的由来。
1869年，年仅22岁的德国医学院学生，兰格尔汉斯（Paul Langerhans）在毕业论文里描述了在显微镜下可以观察到的胰脏周围组织不同的岛状细胞团（就是我们今天所说的“胰岛”），并且推测说，这些岛状细胞团可能是分泌激素的。可这位天才并没有受到重视，评委认为他的论文毫无新意，认为那些所谓的“岛状细胞团”其实不过是一些淋巴结……天才兰格尔汉斯的运气实在太差，只能混个学位就卷铺盖走人，不到二十年之后，在他41岁时死于尿毒症。许多年后，人们为了纪念他，将“胰岛”也称为“兰格尔汉斯岛”。
1888年俄国科学家巴普洛夫对消化生理进行研究，并通过对狗的瘘管手术研究了食物与消化液之间的关系并深入研究并确认了胰脏分泌物的消化功能。并因以上贡献获得了诺贝尔生理与医学奖。1889年，受到俄国科学家巴普洛夫的启发，两个德国科学家梅林和明科斯基开始探索胰腺到底在消化过程中起到了什么作用。但是在工作中他们却偶然发现了胰脏被切除的狗，尿液是含糖分的——被切除了胰脏的狗的尿液招来了大量的苍蝇——他们俩意识到这狗“患”上了糖尿病。通过尿液化验，他们发现那只狗的尿液里确实有很高的糖分。
这次试验目的以外的发现却开启了另一扇将改变人类健康命运的大门。胰脏与糖尿病的关联关系得以确认。这个发现使全世界的科学家们开始忙活起来，他们必须搞清楚胰岛所分泌的激素究竟是什么？又将如何提取这种神秘的激素？无数的人前仆后继，一晃好几个十年过去，却毫无进展。
传奇
一转眼到了一九一七年，一个叫班廷的加拿大年轻人终于拾起了这把掌握着人类健康命运的钥匙，一段胰岛素的传奇就此展开。这个加拿大小伙起初的经历看起来时运相当不济——1917年他从多伦多大学毕业的时候，其实并未得到应有的完整的医学训练，因为当时全世界都受到了第一次世界大战的影响，最后一年班廷没上什么课，整年只记了五页笔记，就被征召入伍成为陆军医官，并上法国前线参与了坎伯拉之役，战役中班廷英勇负伤。
当时有医生主张给班廷截肢，班廷非常倔：“我非要留下这只胳膊不行！我是一名外科医生，没有胳膊，就等于没有了生命!”——事实证明他是对的。战争结束之后，回国的他竟然找不到像样的工作，只能到一个边远的小镇开了个诊所，生意惨淡。为了糊口，他又跑到当地一所医学院兼课，他的关于糖尿病的知识就是为了给学生讲课现学现卖的。1920年10月30日，班廷备课的时候读到一份病例报告说，一个病人的胰脏导管被结石堵塞之后，分泌消化酶的消化腺萎缩了，可是胰岛细胞却依然存活良好。这次偶然的阅读给班廷却铸就了人类历史上的最伟大的发现之一。
胰岛所分泌的激素之所以难以提取，就是因为胰蛋白酶的存在——这种胰脏分泌的消化酶其实也是一种蛋白质，但是却能够降解其它的蛋白质；在班廷之前，早就有很多科学家认为胰蛋白酶会降解他们想要提取出来的那种神秘激素。班廷的灵感说来也简单，他想的是：要是模仿结石阻塞的状况，把狗的胰脏导管用手术结扎，等消化腺萎缩之后，再提取神秘激素不就行了么！
小地方设备不够，班廷需要支持。于是，小伙子跑回母校多伦多大学，找到当时的糖尿病权威麦克劳德教授。这对班廷来说可是破釜沉舟，他关掉了自己的诊所，辞去了兼课的工作——还要面对亲友同事的善意劝阻。可是麦克劳德却不冷不热。其实这也是有原因的，小伙子要解决的是无数人前仆后继都未能解决的，这个二十几岁的小伙怎么看着都像是异想天开而已。
可是最终麦克劳德还是答应了班廷，不是因为他独具慧眼，而是因为班廷要的东西实在是太容易满足了——他只要十条狗，一个助手，八个星期。麦克劳德给班廷分了个阴暗狭窄的小房间并派了个嘴上没毛的只有21岁的医科学生查尔斯·贝斯特，当然还有十条狗。两三年之后，这个叫查尔斯·贝斯特的傻傻地只知道听话的小伙子成了历史上运气最好的人之一。
试验的进展注定是不会顺利。给狗做胰脏导管结扎手术，对班廷来说显然是小菜一碟，贝斯特也是个勤奋认真的小伙子；可是他们从已经萎缩的胰脏中提取出来的物质并不起作用。他们要先把一只狗变成糖尿病狗，然后再用给另一只狗做胰脏导管结扎手术，等到这只狗的胰脏萎缩之后，通过手术摘取出来，提取他们想要的物质，而后再注射到糖尿病狗的静脉中去——然后通过检测这条糖尿病狗的血糖水平来判断他们提取的物质到底是不是真的有用。
八周很快就过去，狗一条又一条地死掉，实验依然没有实质性的进展。贝斯特早看出来班廷是不可能继续给自己开支的，就说，“反正我要跟你干完，将来有钱了呢，就把工资还给我；咱们要是没干成呢，就一笔勾销算了。”而麦克劳德对班廷和贝斯特的进展倒是不闻不问，自顾自去欧洲讲学去了。
天气越来越热，实验环境越来越差，可是却真的出现了转机——终于有一天，贝斯特有点迟疑地说，“不知道我测的准不准，刚刚我们注射的那条狗的血糖降到了正常水平……”班廷和贝斯特死盯着那条狗，一小时内，眼睁睁看着那条糖尿病狗从连头都抬不起到可以坐起来，再到竟然可以站起来！
那个无数医生、科学家梦寐以求的神秘物质终于被这两个年轻人揭开了面纱。他们俩为之取名为“岛素”——就是我们今天说的“胰岛素”（Insulin）。实验只成功一次显然是不够的，实验必须能够重复才算是成功的实验。动物来源很快成了问题，也许只有真实面临困境，才能情急生智。班廷想到了屠宰场，带着贝斯特跑了好几个屠宰场才搞到9只牛的胰脏。回来的路上两个人才想到其实根本就不用什么胰脏导管结扎手术——现在拿到的直接是胰脏，那就可以用酸化酒精破坏消化液，防止胰岛素被降解。
接下来的实验过程中，两个人反复慨叹这么简单的方法怎么才想到？其实相对于其他人来说，他们俩真的已经是无比的幸运了，因为尽管不停地遇到困境，但毕竟都在短短十几周内解决掉了；要知道有多少一点都不比他们笨、甚至可能比他们更勤奋的人努力了十几年、几十年，也竟然一无所获……
班廷和贝斯特从屠宰场回来后，把牛胰脏用酸化酒精处理之后提取出来的胰岛素果然好用，糖尿病狗的血糖在注射牛胰岛之后直线下降。
现在的问题是，这种动物身上提取出来的胰岛素能否用在人的身上呢？班廷决定先在自己身上注射，但贝斯特认为应 当由他来冒险，理由是“你的技术更熟练，更应该受到保护的是你。”班廷当然不同意。两人争论不休，最后班廷表示再考虑一天，两人相约第二天再做决定。当天晚上，两人不约而同地各自偷偷在自己身上注射了牛胰岛素，完成了人体实验，确定牛胰岛素应用在人体是安全的，这种无私和无畏也终将带给他们好运。
幸运接踵而来。1922年2月8日，班廷医学院的一位同学利斯特由于患上了糖尿病，并迅速恶化，生命垂危之际利斯特抱着一线希望来到了班廷的实验室，请求在自己身体上试用仍在试验阶段的牛胰岛素。贝斯特为他注射了一针牛胰岛素，而后大家静观其效。
时间一点一点过去，大家却观察不到任何效果。班廷按捺不住了，不敢正视乔的眼睛，直接跑出了实验室。他觉得自己从动物身上提取出来胰岛素对人体不起作用。而乔看着班廷冲了出去，明白过来自己的最后一线生机其实只不过是良好愿望，沮丧不已。犹豫中的贝斯特劝说乔再注射一定的剂量，而乔实际上现在连拒绝的力气都没有了。奇迹发生了，仅几分钟的功夫，乔表示说自己感觉好多了；有过一会儿，乔说自己已经很久没有觉得自己的脑子如此清醒，两腿也不再沉重了……贝斯特冲出大门，把好消息告诉了正垂头丧气的班廷。
乔吃了一顿正常食量的晚餐——几年来的第一次。乔大喜过望，以为自己痊愈了，可第二天症状又出现了。贝斯特按照昨天的总计剂量又给乔注射了一针胰岛素，乔再一次恢复。可是，困境马上又出现了——只不过两次注射，乔已经用光了班廷和贝斯特所拥有的所有胰岛素。
直到这个时候，麦克劳德才开始觉得坐不住了。没有任何理由再继续观望下去。麦克劳德丢下手中所有的工作，调动自己的全部资源，投入了胰岛素实验的后据工作。草台班子变成了正规军。随后为了解决量产与杂质的问题，他们与美国的礼来药厂 (Eli Lilly and Co.) 合作，成功地从屠宰场取得的动物胰脏中，分离出足以提供全球糖尿病患使用的胰岛素。在不到两年的时间内，胰岛素已在世界各地的医院使用，取得空前的成效。
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距今三千五百年前，古埃及就已经有对糖尿病的简单叙述，两千多年前，希腊医生亚的阿勒特奥斯把这种主要症状为“排泄多且甜的尿液”的疾病命名为“Diabetes”即糖尿病；1675年，英国医学家托马斯威尔士给这个疾病的用拉丁文定义了一个新的标注“Mellitus”，意为“蜜”，而到了1776年，马修多不森通过科学实验证明尿液中的甜味确实是糖分。
东方也很早就对糖尿病有所认识，我国东汉名医张机就在《金匮要略》中对糖尿病症状写下诸多描述；而隋末唐初的《古今录验方》对糖尿病也有记录。一直以来，人们只能做到识别这种疾病而全无任何应对方法。古印度人发现如果谁的小便会招来蜂拥而上的蚂蚁，谁就肯定患上了这种疾病。我国民间有的说法是，猪跟着谁跑，谁就有糖尿病。还有就是狗会去舔糖尿病患者的尿夜，因为那很甜……
直到时间转入二十世纪之前，人类对糖尿病完全束手无策。一旦患上糖尿病就等于被判死刑，患者只能坐以待毙，别无他法。但是就像恒古以来人类文明一次次的面对困扰而又总会迎来转机一样，这个“甜蜜”的疾病也许正在等待着可以“点化”它的人出现。
曙光
既然说胰岛素是一个传奇，那么传奇的开端总是富有戏剧色彩的，机缘与探索如命运安排般交织着它的序幕。繁文太长，在此仅以精简的段落陈诉出那一段段曾经的由来。
1869年，年仅22岁的德国医学院学生，兰格尔汉斯（Paul Langerhans）在毕业论文里描述了在显微镜下可以观察到的胰脏周围组织不同的岛状细胞团（就是我们今天所说的“胰岛”），并且推测说，这些岛状细胞团可能是分泌激素的。可这位天才并没有受到重视，评委认为他的论文毫无新意，认为那些所谓的“岛状细胞团”其实不过是一些淋巴结……天才兰格尔汉斯的运气实在太差，只能混个学位就卷铺盖走人，不到二十年之后，在他41岁时死于尿毒症。许多年后，人们为了纪念他，将“胰岛”也称为“兰格尔汉斯岛”。
1888年俄国科学家巴普洛夫对消化生理进行研究，并通过对狗的瘘管手术研究了食物与消化液之间的关系并深入研究并确认了胰脏分泌物的消化功能。并因以上贡献获得了诺贝尔生理与医学奖。1889年，受到俄国科学家巴普洛夫的启发，两个德国科学家梅林和明科斯基开始探索胰腺到底在消化过程中起到了什么作用。但是在工作中他们却偶然发现了胰脏被切除的狗，尿液是含糖分的——被切除了胰脏的狗的尿液招来了大量的苍蝇——他们俩意识到这狗“患”上了糖尿病。通过尿液化验，他们发现那只狗的尿液里确实有很高的糖分。
这次试验目的以外的发现却开启了另一扇将改变人类健康命运的大门。胰脏与糖尿病的关联关系得以确认。这个发现使全世界的科学家们开始忙活起来，他们必须搞清楚胰岛所分泌的激素究竟是什么？又将如何提取这种神秘的激素？无数的人前仆后继，一晃好几个十年过去，却毫无进展。
传奇
一转眼到了一九一七年，一个叫班廷的加拿大年轻人终于拾起了这把掌握着人类健康命运的钥匙，一段胰岛素的传奇就此展开。这个加拿大小伙起初的经历看起来时运相当不济——1917年他从多伦多大学毕业的时候，其实并未得到应有的完整的医学训练，因为当时全世界都受到了第一次世界大战的影响，最后一年班廷没上什么课，整年只记了五页笔记，就被征召入伍成为陆军医官，并上法国前线参与了坎伯拉之役，战役中班廷英勇负伤。
当时有医生主张给班廷截肢，班廷非常倔：“我非要留下这只胳膊不行！我是一名外科医生，没有胳膊，就等于没有了生命!”——事实证明他是对的。战争结束之后，回国的他竟然找不到像样的工作，只能到一个边远的小镇开了个诊所，生意惨淡。为了糊口，他又跑到当地一所医学院兼课，他的关于糖尿病的知识就是为了给学生讲课现学现卖的。1920年10月30日，班廷备课的时候读到一份病例报告说，一个病人的胰脏导管被结石堵塞之后，分泌消化酶的消化腺萎缩了，可是胰岛细胞却依然存活良好。这次偶然的阅读给班廷却铸就了人类历史上的最伟大的发现之一。
胰岛所分泌的激素之所以难以提取，就是因为胰蛋白酶的存在——这种胰脏分泌的消化酶其实也是一种蛋白质，但是却能够降解其它的蛋白质；在班廷之前，早就有很多科学家认为胰蛋白酶会降解他们想要提取出来的那种神秘激素。班廷的灵感说来也简单，他想的是：要是模仿结石阻塞的状况，把狗的胰脏导管用手术结扎，等消化腺萎缩之后，再提取神秘激素不就行了么！
小地方设备不够，班廷需要支持。于是，小伙子跑回母校多伦多大学，找到当时的糖尿病权威麦克劳德教授。这对班廷来说可是破釜沉舟，他关掉了自己的诊所，辞去了兼课的工作——还要面对亲友同事的善意劝阻。可是麦克劳德却不冷不热。其实这也是有原因的，小伙子要解决的是无数人前仆后继都未能解决的，这个二十几岁的小伙怎么看着都像是异想天开而已。
可是最终麦克劳德还是答应了班廷，不是因为他独具慧眼，而是因为班廷要的东西实在是太容易满足了——他只要十条狗，一个助手，八个星期。麦克劳德给班廷分了个阴暗狭窄的小房间并派了个嘴上没毛的只有21岁的医科学生查尔斯·贝斯特，当然还有十条狗。两三年之后，这个叫查尔斯·贝斯特的傻傻地只知道听话的小伙子成了历史上运气最好的人之一。
试验的进展注定是不会顺利。给狗做胰脏导管结扎手术，对班廷来说显然是小菜一碟，贝斯特也是个勤奋认真的小伙子；可是他们从已经萎缩的胰脏中提取出来的物质并不起作用。他们要先把一只狗变成糖尿病狗，然后再用给另一只狗做胰脏导管结扎手术，等到这只狗的胰脏萎缩之后，通过手术摘取出来，提取他们想要的物质，而后再注射到糖尿病狗的静脉中去——然后通过检测这条糖尿病狗的血糖水平来判断他们提取的物质到底是不是真的有用。
八周很快就过去，狗一条又一条地死掉，实验依然没有实质性的进展。贝斯特早看出来班廷是不可能继续给自己开支的，就说，“反正我要跟你干完，将来有钱了呢，就把工资还给我；咱们要是没干成呢，就一笔勾销算了。”而麦克劳德对班廷和贝斯特的进展倒是不闻不问，自顾自去欧洲讲学去了。
天气越来越热，实验环境越来越差，可是却真的出现了转机——终于有一天，贝斯特有点迟疑地说，“不知道我测的准不准，刚刚我们注射的那条狗的血糖降到了正常水平……”班廷和贝斯特死盯着那条狗，一小时内，眼睁睁看着那条糖尿病狗从连头都抬不起到可以坐起来，再到竟然可以站起来！
那个无数医生、科学家梦寐以求的神秘物质终于被这两个年轻人揭开了面纱。他们俩为之取名为“岛素”——就是我们今天说的“胰岛素”（Insulin）。实验只成功一次显然是不够的，实验必须能够重复才算是成功的实验。动物来源很快成了问题，也许只有真实面临困境，才能情急生智。班廷想到了屠宰场，带着贝斯特跑了好几个屠宰场才搞到9只牛的胰脏。回来的路上两个人才想到其实根本就不用什么胰脏导管结扎手术——现在拿到的直接是胰脏，那就可以用酸化酒精破坏消化液，防止胰岛素被降解。
接下来的实验过程中，两个人反复慨叹这么简单的方法怎么才想到？其实相对于其他人来说，他们俩真的已经是无比的幸运了，因为尽管不停地遇到困境，但毕竟都在短短十几周内解决掉了；要知道有多少一点都不比他们笨、甚至可能比他们更勤奋的人努力了十几年、几十年，也竟然一无所获……
班廷和贝斯特从屠宰场回来后，把牛胰脏用酸化酒精处理之后提取出来的胰岛素果然好用，糖尿病狗的血糖在注射牛胰岛之后直线下降。
现在的问题是，这种动物身上提取出来的胰岛素能否用在人的身上呢？班廷决定先在自己身上注射，但贝斯特认为应 当由他来冒险，理由是“你的技术更熟练，更应该受到保护的是你。”班廷当然不同意。两人争论不休，最后班廷表示再考虑一天，两人相约第二天再做决定。当天晚上，两人不约而同地各自偷偷在自己身上注射了牛胰岛素，完成了人体实验，确定牛胰岛素应用在人体是安全的，这种无私和无畏也终将带给他们好运。
幸运接踵而来。1922年2月8日，班廷医学院的一位同学利斯特由于患上了糖尿病，并迅速恶化，生命垂危之际利斯特抱着一线希望来到了班廷的实验室，请求在自己身体上试用仍在试验阶段的牛胰岛素。贝斯特为他注射了一针牛胰岛素，而后大家静观其效。
时间一点一点过去，大家却观察不到任何效果。班廷按捺不住了，不敢正视乔的眼睛，直接跑出了实验室。他觉得自己从动物身上提取出来胰岛素对人体不起作用。而乔看着班廷冲了出去，明白过来自己的最后一线生机其实只不过是良好愿望，沮丧不已。犹豫中的贝斯特劝说乔再注射一定的剂量，而乔实际上现在连拒绝的力气都没有了。奇迹发生了，仅几分钟的功夫，乔表示说自己感觉好多了；有过一会儿，乔说自己已经很久没有觉得自己的脑子如此清醒，两腿也不再沉重了……贝斯特冲出大门，把好消息告诉了正垂头丧气的班廷。
乔吃了一顿正常食量的晚餐——几年来的第一次。乔大喜过望，以为自己痊愈了，可第二天症状又出现了。贝斯特按照昨天的总计剂量又给乔注射了一针胰岛素，乔再一次恢复。可是，困境马上又出现了——只不过两次注射，乔已经用光了班廷和贝斯特所拥有的所有胰岛素。
直到这个时候，麦克劳德才开始觉得坐不住了。没有任何理由再继续观望下去。麦克劳德丢下手中所有的工作，调动自己的全部资源，投入了胰岛素实验的后据工作。草台班子变成了正规军。随后为了解决量产与杂质的问题，他们与美国的礼来药厂 (Eli Lilly and Co.) 合作，成功地从屠宰场取得的动物胰脏中，分离出足以提供全球糖尿病患使用的胰岛素。在不到两年的时间内，胰岛素已在世界各地的医院使用，取得空前的成效。
一九二三年十月，瑞典的卡洛琳研究院决定将该年的诺贝尔生理及医学奖颁给班廷及麦克劳德两人。班廷得知消息后，马上宣布将自己的奖金与贝斯特平分；稍晚，麦克劳德也宣布将奖金与另一位参予研究的生化学者柯利普共享。
其实，班廷致死都没明白一件事情：实际上当初那个让班廷勇往直前的“灵感”实际上根本就是错误的。给狗的胰脏导管做结扎手术根本就是没必要的；甚至后来用酸化酒精处理牛胰脏也是没必要的——因为胰蛋白酶在没有被分泌出胰脏之前，是没有活性的，只不过是我们今天所说的“酶原”而已。
也许这就是历史，这就是传奇吧。太多通往奇迹终点的路都是无章可循的，有时候一次意外，一个错误反而却找到了那唯一的正确路径。但毋庸置疑的是，一切伟大功绩的背后都印记着创造者的艰苦努力，命运总会把幸运留给最努力的人。
尾声
班廷时代的胰岛素现在看来只是粗制品。班廷和麦克劳德获奖二十多年之后的1955年，英国的圣格确定了胰岛素的结构，并完成了胰岛素的纯化工作，他也因此获得1958年的诺贝尔化学奖。再后来后来班廷和麦克劳德将胰岛素的专利以一元钱的价格转交给了多伦多大学。用人类最伟大的精神“奉献”给自己的功绩画上了一个完美的句号。
1923年胰岛素作为商品上市，据粗略统计，当年有近8000名医师对25000多名糖尿病患者使用了该药。为纪念班廷的巨大贡献，世界卫生组织和国际糖尿病联盟将班廷教授的生日——11月14日定为“世界糖尿病日”。
班廷基金会也因此而诞生。美国著名糖尿病学家Elliott Joslin曾写下这样一段话：“1897年，1个被诊断为糖尿病的10岁男孩的平均生存期是1.3年，30岁和 50岁的糖尿病患者生存期分别是4.1年和8年。而到了1945年，10岁、30岁和50岁诊断糖尿病的患者却可继续生活45年、30.5年和15.9 年。”
八十余年来，胰岛素的剂型不断推陈出现，目前已发展为速效、短效、中效、长效和预混胰岛素等多种剂型。从不同浓度到牛，猪、重组人胰岛素等不同来源；从结晶胰岛素、纯化胰岛素、人工合成胰岛素等不同纯度到皮下注射，胰岛素笔，胰岛素泵以及口服、经鼻、经眼、经直肠、经皮肤等无创途径。
人类对胰岛素探索的脚步从未停歇。并且相信通过一代又一代人的努力我们终将会彻底治愈糖尿病，摆脱对药物的依赖，续写人类战胜疾病的新传奇。
医萃6期：马凡氏综合征：体型造就的悲情天才 医话39期： 蒙牛黄曲霉素致毒致癌分析
最新会议：2012年国际腔内血管学大会 继教课程：医学继续教育精品课程推荐
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（责任编辑：赖静妮）
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资讯 > 学术解读
关于胰岛素的传奇史诗故事
2011-12-1 科学松鼠会
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关于胰岛素的这段历史的演绎有着不输给任何一部好莱坞励志大片般精彩的故事。无论是其中的历史人物或是他们的人生轨迹可以说不用任何的渲染就应该是一部奥斯卡金像奖的好脚本。在这段关于胰岛素的历史里讲述的不止是人类文明永不会停歇的智慧探索和社会进步，更诠释着人生的执着与成功；忠诚与无私以及命运的波澜无常。下面就让我们一同走入这段胰岛素的传奇中吧。
溯源
如果说胰岛素的成功是一个传奇的话，那么造就这个传奇的最终力量应该来源于一个古老的疾病-糖尿病。
距今三千五百年前，古埃及就已经有对糖尿病的简单叙述，两千多年前，希腊医生亚的阿勒特奥斯把这种主要症状为“排泄多且甜的尿液”的疾病命名为“Diabetes”即糖尿病；1675年，英国医学家托马斯威尔士给这个疾病的用拉丁文定义了一个新的标注“Mellitus”，意为“蜜”，而到了1776年，马修多不森通过科学实验证明尿液中的甜味确实是糖分。
东方也很早就对糖尿病有所认识，我国东汉名医张机就在《金匮要略》中对糖尿病症状写下诸多描述；而隋末唐初的《古今录验方》对糖尿病也有记录。一直以来，人们只能做到识别这种疾病而全无任何应对方法。古印度人发现如果谁的小便会招来蜂拥而上的蚂蚁，谁就肯定患上了这种疾病。我国民间有的说法是，猪跟着谁跑，谁就有糖尿病。还有就是狗会去舔糖尿病患者的尿夜，因为那很甜……
直到时间转入二十世纪之前，人类对糖尿病完全束手无策。一旦患上糖尿病就等于被判死刑，患者只能坐以待毙，别无他法。但是就像恒古以来人类文明一次次的面对困扰而又总会迎来转机一样，这个“甜蜜”的疾病也许正在等待着可以“点化”它的人出现。
曙光
既然说胰岛素是一个传奇，那么传奇的开端总是富有戏剧色彩的，机缘与探索如命运安排般交织着它的序幕。繁文太长，在此仅以精简的段落陈诉出那一段段曾经的由来。
1869年，年仅22岁的德国医学院学生，兰格尔汉斯（Paul Langerhans）在毕业论文里描述了在显微镜下可以观察到的胰脏周围组织不同的岛状细胞团（就是我们今天所说的“胰岛”），并且推测说，这些岛状细胞团可能是分泌激素的。可这位天才并没有受到重视，评委认为他的论文毫无新意，认为那些所谓的“岛状细胞团”其实不过是一些淋巴结……天才兰格尔汉斯的运气实在太差，只能混个学位就卷铺盖走人，不到二十年之后，在他41岁时死于尿毒症。许多年后，人们为了纪念他，将“胰岛”也称为“兰格尔汉斯岛”。
1888年俄国科学家巴普洛夫对消化生理进行研究，并通过对狗的瘘管手术研究了食物与消化液之间的关系并深入研究并确认了胰脏分泌物的消化功能。并因以上贡献获得了诺贝尔生理与医学奖。1889年，受到俄国科学家巴普洛夫的启发，两个德国科学家梅林和明科斯基开始探索胰腺到底在消化过程中起到了什么作用。但是在工作中他们却偶然发现了胰脏被切除的狗，尿液是含糖分的——被切除了胰脏的狗的尿液招来了大量的苍蝇——他们俩意识到这狗“患”上了糖尿病。通过尿液化验，他们发现那只狗的尿液里确实有很高的糖分。
这次试验目的以外的发现却开启了另一扇将改变人类健康命运的大门。胰脏与糖尿病的关联关系得以确认。这个发现使全世界的科学家们开始忙活起来，他们必须搞清楚胰岛所分泌的激素究竟是什么？又将如何提取这种神秘的激素？无数的人前仆后继，一晃好几个十年过去，却毫无进展。
传奇
一转眼到了一九一七年，一个叫班廷的加拿大年轻人终于拾起了这把掌握着人类健康命运的钥匙，一段胰岛素的传奇就此展开。这个加拿大小伙起初的经历看起来时运相当不济——1917年他从多伦多大学毕业的时候，其实并未得到应有的完整的医学训练，因为当时全世界都受到了第一次世界大战的影响，最后一年班廷没上什么课，整年只记了五页笔记，就被征召入伍成为陆军医官，并上法国前线参与了坎伯拉之役，战役中班廷英勇负伤。
当时有医生主张给班廷截肢，班廷非常倔：“我非要留下这只胳膊不行！我是一名外科医生，没有胳膊，就等于没有了生命!”——事实证明他是对的。战争结束之后，回国的他竟然找不到像样的工作，只能到一个边远的小镇开了个诊所，生意惨淡。为了糊口，他又跑到当地一所医学院兼课，他的关于糖尿病的知识就是为了给学生讲课现学现卖的。1920年10月30日，班廷备课的时候读到一份病例报告说，一个病人的胰脏导管被结石堵塞之后，分泌消化酶的消化腺萎缩了，可是胰岛细胞却依然存活良好。这次偶然的阅读给班廷却铸就了人类历史上的最伟大的发现之一。
胰岛所分泌的激素之所以难以提取，就是因为胰蛋白酶的存在——这种胰脏分泌的消化酶其实也是一种蛋白质，但是却能够降解其它的蛋白质；在班廷之前，早就有很多科学家认为胰蛋白酶会降解他们想要提取出来的那种神秘激素。班廷的灵感说来也简单，他想的是：要是模仿结石阻塞的状况，把狗的胰脏导管用手术结扎，等消化腺萎缩之后，再提取神秘激素不就行了么！
小地方设备不够，班廷需要支持。于是，小伙子跑回母校多伦多大学，找到当时的糖尿病权威麦克劳德教授。这对班廷来说可是破釜沉舟，他关掉了自己的诊所，辞去了兼课的工作——还要面对亲友同事的善意劝阻。可是麦克劳德却不冷不热。其实这也是有原因的，小伙子要解决的是无数人前仆后继都未能解决的，这个二十几岁的小伙怎么看着都像是异想天开而已。
可是最终麦克劳德还是答应了班廷，不是因为他独具慧眼，而是因为班廷要的东西实在是太容易满足了——他只要十条狗，一个助手，八个星期。麦克劳德给班廷分了个阴暗狭窄的小房间并派了个嘴上没毛的只有21岁的医科学生查尔斯·贝斯特，当然还有十条狗。两三年之后，这个叫查尔斯·贝斯特的傻傻地只知道听话的小伙子成了历史上运气最好的人之一。
试验的进展注定是不会顺利。给狗做胰脏导管结扎手术，对班廷来说显然是小菜一碟，贝斯特也是个勤奋认真的小伙子；可是他们从已经萎缩的胰脏中提取出来的物质并不起作用。他们要先把一只狗变成糖尿病狗，然后再用给另一只狗做胰脏导管结扎手术，等到这只狗的胰脏萎缩之后，通过手术摘取出来，提取他们想要的物质，而后再注射到糖尿病狗的静脉中去——然后通过检测这条糖尿病狗的血糖水平来判断他们提取的物质到底是不是真的有用。
八周很快就过去，狗一条又一条地死掉，实验依然没有实质性的进展。贝斯特早看出来班廷是不可能继续给自己开支的，就说，“反正我要跟你干完，将来有钱了呢，就把工资还给我；咱们要是没干成呢，就一笔勾销算了。”而麦克劳德对班廷和贝斯特的进展倒是不闻不问，自顾自去欧洲讲学去了。
天气越来越热，实验环境越来越差，可是却真的出现了转机——终于有一天，贝斯特有点迟疑地说，“不知道我测的准不准，刚刚我们注射的那条狗的血糖降到了正常水平……”班廷和贝斯特死盯着那条狗，一小时内，眼睁睁看着那条糖尿病狗从连头都抬不起到可以坐起来，再到竟然可以站起来！
那个无数医生、科学家梦寐以求的神秘物质终于被这两个年轻人揭开了面纱。他们俩为之取名为“岛素”——就是我们今天说的“胰岛素”（Insulin）。实验只成功一次显然是不够的，实验必须能够重复才算是成功的实验。动物来源很快成了问题，也许只有真实面临困境，才能情急生智。班廷想到了屠宰场，带着贝斯特跑了好几个屠宰场才搞到9只牛的胰脏。回来的路上两个人才想到其实根本就不用什么胰脏导管结扎手术——现在拿到的直接是胰脏，那就可以用酸化酒精破坏消化液，防止胰岛素被降解。
接下来的实验过程中，两个人反复慨叹这么简单的方法怎么才想到？其实相对于其他人来说，他们俩真的已经是无比的幸运了，因为尽管不停地遇到困境，但毕竟都在短短十几周内解决掉了；要知道有多少一点都不比他们笨、甚至可能比他们更勤奋的人努力了十几年、几十年，也竟然一无所获……
班廷和贝斯特从屠宰场回来后，把牛胰脏用酸化酒精处理之后提取出来的胰岛素果然好用，糖尿病狗的血糖在注射牛胰岛之后直线下降。
现在的问题是，这种动物身上提取出来的胰岛素能否用在人的身上呢？班廷决定先在自己身上注射，但贝斯特认为应 当由他来冒险，理由是“你的技术更熟练，更应该受到保护的是你。”班廷当然不同意。两人争论不休，最后班廷表示再考虑一天，两人相约第二天再做决定。当天晚上，两人不约而同地各自偷偷在自己身上注射了牛胰岛素，完成了人体实验，确定牛胰岛素应用在人体是安全的，这种无私和无畏也终将带给他们好运。
幸运接踵而来。1922年2月8日，班廷医学院的一位同学利斯特由于患上了糖尿病，并迅速恶化，生命垂危之际利斯特抱着一线希望来到了班廷的实验室，请求在自己身体上试用仍在试验阶段的牛胰岛素。贝斯特为他注射了一针牛胰岛素，而后大家静观其效。
时间一点一点过去，大家却观察不到任何效果。班廷按捺不住了，不敢正视乔的眼睛，直接跑出了实验室。他觉得自己从动物身上提取出来胰岛素对人体不起作用。而乔看着班廷冲了出去，明白过来自己的最后一线生机其实只不过是良好愿望，沮丧不已。犹豫中的贝斯特劝说乔再注射一定的剂量，而乔实际上现在连拒绝的力气都没有了。奇迹发生了，仅几分钟的功夫，乔表示说自己感觉好多了；有过一会儿，乔说自己已经很久没有觉得自己的脑子如此清醒，两腿也不再沉重了……贝斯特冲出大门，把好消息告诉了正垂头丧气的班廷。
乔吃了一顿正常食量的晚餐——几年来的第一次。乔大喜过望，以为自己痊愈了，可第二天症状又出现了。贝斯特按照昨天的总计剂量又给乔注射了一针胰岛素，乔再一次恢复。可是，困境马上又出现了——只不过两次注射，乔已经用光了班廷和贝斯特所拥有的所有胰岛素。
直到这个时候，麦克劳德才开始觉得坐不住了。没有任何理由再继续观望下去。麦克劳德丢下手中所有的工作，调动自己的全部资源，投入了胰岛素实验的后据工作。草台班子变成了正规军。随后为了解决量产与杂质的问题，他们与美国的礼来药厂 (Eli Lilly and Co.) 合作，成功地从屠宰场取得的动物胰脏中，分离出足以提供全球糖尿病患使用的胰岛素。在不到两年的时间内，胰岛素已在世界各地的医院使用，取得空前的成效。
一九二三年十月，瑞典的卡洛琳研究院决定将该年的诺贝尔生理及医学奖颁给班廷及麦克劳德两人。班廷得知消息后，马上宣布将自己的奖金与贝斯特平分；稍晚，麦克劳德也宣布将奖金与另一位参予研究的生化学者柯利普共享。
其实，班廷致死都没明白一件事情：实际上当初那个让班廷勇往直前的“灵感”实际上根本就是错误的。给狗的胰脏导管做结扎手术根本就是没必要的；甚至后来用酸化酒精处理牛胰脏也是没必要的——因为胰蛋白酶在没有被分泌出胰脏之前，是没有活性的，只不过是我们今天所说的“酶原”而已。
也许这就是历史，这就是传奇吧。太多通往奇迹终点的路都是无章可循的，有时候一次意外，一个错误反而却找到了那唯一的正确路径。但毋庸置疑的是，一切伟大功绩的背后都印记着创造者的艰苦努力，命运总会把幸运留给最努力的人。
尾声
班廷时代的胰岛素现在看来只是粗制品。班廷和麦克劳德获奖二十多年之后的1955年，英国的圣格确定了胰岛素的结构，并完成了胰岛素的纯化工作，他也因此获得1958年的诺贝尔化学奖。再后来后来班廷和麦克劳德将胰岛素的专利以一元钱的价格转交给了多伦多大学。用人类最伟大的精神“奉献”给自己的功绩画上了一个完美的句号。
1923年胰岛素作为商品上市，据粗略统计，当年有近8000名医师对25000多名糖尿病患者使用了该药。为纪念班廷的巨大贡献，世界卫生组织和国际糖尿病联盟将班廷教授的生日——11月14日定为“世界糖尿病日”。
班廷基金会也因此而诞生。美国著名糖尿病学家Elliott Joslin曾写下这样一段话：“1897年，1个被诊断为糖尿病的10岁男孩的平均生存期是1.3年，30岁和 50岁的糖尿病患者生存期分别是4.1年和8年。而到了1945年，10岁、30岁和50岁诊断糖尿病的患者却可继续生活45年、30.5年和15.9 年。”
八十余年来，胰岛素的剂型不断推陈出现，目前已发展为速效、短效、中效、长效和预混胰岛素等多种剂型。从不同浓度到牛，猪、重组人胰岛素等不同来源；从结晶胰岛素、纯化胰岛素、人工合成胰岛素等不同纯度到皮下注射，胰岛素笔，胰岛素泵以及口服、经鼻、经眼、经直肠、经皮肤等无创途径。
人类对胰岛素探索的脚步从未停歇。并且相信通过一代又一代人的努力我们终将会彻底治愈糖尿病，摆脱对药物的依赖，续写人类战胜疾病的新传奇。
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胰岛素的故事
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于文 副主任医师
滨州市人民医院 内分泌科
胰岛素的故事
发表于 2011-04-12已阅读1823次
胰岛素的发现
一九二一要牢记，
胰岛素创造新世纪！
班廷爵士写神奇，
战胜高糖克顽敌。
千百年来高糖急，
束手无策性命离。
早有发现病在胰，
具体物质是个谜。
班廷灵感解难题，
结扎胰腺外分泌，
胰内物质细细提。
历经万难志不渝。
成功提取又分离，
注射人体显神奇。
雄辩事实排争议，
医师学会名鹊起。
高糖治疗焕生机，
诺贝尔奖授大医。
胰岛素之父别忘记，
班廷美名与天齐。
1923年胰岛素问世并进入临床使用以前，糖尿病几乎就等同于死亡，糖尿病患者平均生存时间仅4.9年。20世纪著名的糖尿病学家Joslin做了如下描述：1897年，1个被诊断为糖尿病的10岁男孩的平均生存期是1.3年，30岁和50岁的糖尿病患者的生存期分别是4.1年和8年。毋庸置疑，对于糖尿病来说，那个时代是无比黑暗的，得了糖尿病，就相当于被判了死刑。当时对于糖尿病患者医生们唯一能做的就是减少患者的进食，期盼着能使血糖的产生减少。这种“饥饿疗法”确实减少了酮症酸中毒昏迷的次数，挽救了一些患者的生命，但是这些患者只能在毫无生趣的无望生活中聆听着死亡之神的脚步声越来越近。
在此之前，并不是没有研究已经触摸到伟大二字的边缘。1869年，德国柏林的朗格罕斯博士在他的论文中首先记述了胰腺内有群集成岛的细胞团块，其与外分泌腺管没有联系。切除了胰腺的狗可以发生严重的糖尿病，由此人们认识到正常的胰腺是不发生糖尿病的要素。但具体是什么机制，尤其是糖尿病与朗格罕氏细胞团小岛的联系，由于众多的研究并没有把它与外分泌腺体分开，导致当时提取的降糖物质不良反应严重，根本不能确认其临床疗效，所以虽然人们早就认识到糖尿病与胰腺的关系，但真理的大门迟迟没有打开。
1920年10月31日的深夜，当时在加拿大Western大学做助教的班廷（Banting）医生，在准备第二天的课程时突然灵光闪现：胰腺朗格罕氏小岛内是否存在防止发生糖尿病的物质？为了防止胰外分泌消化酶对提取物的破坏，是否能通过结扎动物胰管使外分泌腺萎缩后提取胰岛内的物质？当时不到29岁的年轻教授的想法得到了著名教授Macleod的支持，答应在次年学校暑假不忙的时候给他提供实验室，并派两个学生来帮助他完成研究。因为经费和安排的问题，两个学生只能轮流来，他们只能用掷硬币的方式决定谁先来，结果，Best先生猜准了。当时比班廷整整小8岁的Best做梦也没有想到，这次掷硬币改变了他的一生。真理的大门在这两位年轻人面前悄悄开启。
1921年5月17日，第一个试验正式开始。从没有试验经验的两位年轻人在最初的两个星期就用去了7只狗，不够了就只能去街上再买。整整10周的时间，在经历了无数的争吵和聚散以后，两位可怜的年轻人才获得了两只成功的胰腺萎缩犬。萎缩的胰腺被取出捣碎提取到第一份粉红色的胰提取液，班廷和Best把4毫升提取液注入糖尿病犬的体内，一个小时后，糖尿病犬的血糖从10.5mmo/L降到6.7mmol/L。这只狗是世界上第一只接受胰岛素注射的狗，它的名字叫“Marjorie”。初步的成果使两位年轻人大受鼓舞，在改进了提取方法后，狗和牛胰腺小岛中提取液都可以被良好地提取出来，他们把这种物质最初称为“岛素”，后来改为“胰岛素”。动物试验获得了良好的效果，为了尽快过度到临床，两位年轻人甚至在自己身上做实验，以证明这种物质对人体无害。1922年1月23日，14岁的男孩Thompson，接受了班廷和Best提供的25ml牛胰提取物的肌肉注射，他的血糖从28.9mmol/L降到了6.7mmol/L，尿糖和酮体消失。Thompson，我们应该记住这个名字，因为他是世界上第一个接受胰岛素治疗的糖尿病患者。本已被宣判“死刑”的Thompson从此每天注射胰岛素，又活了13年才因肺炎去世。
班廷和best的发现震动了全欧美，1922年5月3日，在华盛顿举行的美国内科医师学会会议上，班廷代表研究组宣读了“胰腺提取物对糖尿病的效果论文”，与会者起立鼓掌，称赞这一研究成果是划时代的医学发现。1923年10月15日，胰岛素证实上市，在该药上市的第一年，就有7500为医师对25000例糖尿病患者使用了胰岛素。1923年10月26日，当年的诺贝尔医学奖颁给了班廷。1992年，世界糖尿病联盟为了纪念这位医学史、糖尿病学史上的伟人，决定以班廷的生日11月14日为每年的世界糖尿病日。班廷被人们称为“胰岛素之父”。
1945年，美国著名糖尿病学家Joslin写下这样一段话：1897年，1个被诊断为糖尿病的10岁男孩的平均生存期是1.3年,30岁和50岁的糖尿病患者生存期分别是4.1年和8年。而到了1945年, 10岁、30岁和50岁诊断糖尿病的患者却可继续生活45年、30.5年和15.9年。
1型糖尿病患者Gladis Dull在她的日记了写到：1924年我开始应用胰岛素，80多年来从未错过一次注射。她整整活了90岁。
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胰岛素的故事
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于文 副主任医师
滨州市人民医院 内分泌科
胰岛素的故事
发表于 2011-04-12已阅读1823次
胰岛素的发现
一九二一要牢记，
胰岛素创造新世纪！
班廷爵士写神奇，
战胜高糖克顽敌。
千百年来高糖急，
束手无策性命离。
早有发现病在胰，
具体物质是个谜。
班廷灵感解难题，
结扎胰腺外分泌，
胰内物质细细提。
历经万难志不渝。
成功提取又分离，
注射人体显神奇。
雄辩事实排争议，
医师学会名鹊起。
高糖治疗焕生机，
诺贝尔奖授大医。
胰岛素之父别忘记，
班廷美名与天齐。
1923年胰岛素问世并进入临床使用以前，糖尿病几乎就等同于死亡，糖尿病患者平均生存时间仅4.9年。20世纪著名的糖尿病学家Joslin做了如下描述：1897年，1个被诊断为糖尿病的10岁男孩的平均生存期是1.3年，30岁和50岁的糖尿病患者的生存期分别是4.1年和8年。毋庸置疑，对于糖尿病来说，那个时代是无比黑暗的，得了糖尿病，就相当于被判了死刑。当时对于糖尿病患者医生们唯一能做的就是减少患者的进食，期盼着能使血糖的产生减少。这种“饥饿疗法”确实减少了酮症酸中毒昏迷的次数，挽救了一些患者的生命，但是这些患者只能在毫无生趣的无望生活中聆听着死亡之神的脚步声越来越近。
在此之前，并不是没有研究已经触摸到伟大二字的边缘。1869年，德国柏林的朗格罕斯博士在他的论文中首先记述了胰腺内有群集成岛的细胞团块，其与外分泌腺管没有联系。切除了胰腺的狗可以发生严重的糖尿病，由此人们认识到正常的胰腺是不发生糖尿病的要素。但具体是什么机制，尤其是糖尿病与朗格罕氏细胞团小岛的联系，由于众多的研究并没有把它与外分泌腺体分开，导致当时提取的降糖物质不良反应严重，根本不能确认其临床疗效，所以虽然人们早就认识到糖尿病与胰腺的关系，但真理的大门迟迟没有打开。
1920年10月31日的深夜，当时在加拿大Western大学做助教的班廷（Banting）医生，在准备第二天的课程时突然灵光闪现：胰腺朗格罕氏小岛内是否存在防止发生糖尿病的物质？为了防止胰外分泌消化酶对提取物的破坏，是否能通过结扎动物胰管使外分泌腺萎缩后提取胰岛内的物质？当时不到29岁的年轻教授的想法得到了著名教授Macleod的支持，答应在次年学校暑假不忙的时候给他提供实验室，并派两个学生来帮助他完成研究。因为经费和安排的问题，两个学生只能轮流来，他们只能用掷硬币的方式决定谁先来，结果，Best先生猜准了。当时比班廷整整小8岁的Best做梦也没有想到，这次掷硬币改变了他的一生。真理的大门在这两位年轻人面前悄悄开启。
1921年5月17日，第一个试验正式开始。从没有试验经验的两位年轻人在最初的两个星期就用去了7只狗，不够了就只能去街上再买。整整10周的时间，在经历了无数的争吵和聚散以后，两位可怜的年轻人才获得了两只成功的胰腺萎缩犬。萎缩的胰腺被取出捣碎提取到第一份粉红色的胰提取液，班廷和Best把4毫升提取液注入糖尿病犬的体内，一个小时后，糖尿病犬的血糖从10.5mmo/L降到6.7mmol/L。这只狗是世界上第一只接受胰岛素注射的狗，它的名字叫“Marjorie”。初步的成果使两位年轻人大受鼓舞，在改进了提取方法后，狗和牛胰腺小岛中提取液都可以被良好地提取出来，他们把这种物质最初称为“岛素”，后来改为“胰岛素”。动物试验获得了良好的效果，为了尽快过度到临床，两位年轻人甚至在自己身上做实验，以证明这种物质对人体无害。1922年1月23日，14岁的男孩Thompson，接受了班廷和Best提供的25ml牛胰提取物的肌肉注射，他的血糖从28.9mmol/L降到了6.7mmol/L，尿糖和酮体消失。Thompson，我们应该记住这个名字，因为他是世界上第一个接受胰岛素治疗的糖尿病患者。本已被宣判“死刑”的Thompson从此每天注射胰岛素，又活了13年才因肺炎去世。
班廷和best的发现震动了全欧美，1922年5月3日，在华盛顿举行的美国内科医师学会会议上，班廷代表研究组宣读了“胰腺提取物对糖尿病的效果论文”，与会者起立鼓掌，称赞这一研究成果是划时代的医学发现。1923年10月15日，胰岛素证实上市，在该药上市的第一年，就有7500为医师对25000例糖尿病患者使用了胰岛素。1923年10月26日，当年的诺贝尔医学奖颁给了班廷。1992年，世界糖尿病联盟为了纪念这位医学史、糖尿病学史上的伟人，决定以班廷的生日11月14日为每年的世界糖尿病日。班廷被人们称为“胰岛素之父”。
1945年，美国著名糖尿病学家Joslin写下这样一段话：1897年，1个被诊断为糖尿病的10岁男孩的平均生存期是1.3年,30岁和50岁的糖尿病患者生存期分别是4.1年和8年。而到了1945年, 10岁、30岁和50岁诊断糖尿病的患者却可继续生活45年、30.5年和15.9年。
1型糖尿病患者Gladis Dull在她的日记了写到：1924年我开始应用胰岛素，80多年来从未错过一次注射。她整整活了90岁。
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胰岛素
[yí dǎo sù]
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胰岛素是由胰岛β细胞受内源性或外源性物质如葡萄糖、乳糖、核糖、精氨酸、胰高血糖素等的刺激而分泌的一种蛋白质激素。胰岛素是机体内唯一降低血糖的激素，同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成。外源性胰岛素主要用来糖尿病治疗，糖尿病患者早期使用胰岛素和超强抗氧化剂如（注射用硫辛酸、口服虾青素等）有望出现较长时间的蜜月期，胰岛素注射不会有成瘾和依赖性。
中文名：胰岛素
外文名：Insulin
分子量：5807.69
分子式：C257 H383 N65 O77 S6
性状：白色或类白色的结晶粉末
熔点：233℃（分解）
比旋度：-64°±8°(C=2,0.003mol/L NaOH)
酸碱度：俩性，等电点pI5.35-5.45
简介
〖英文〗Insulin
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显微镜下的胰岛 beta 细胞
〖化学本质〗蛋白质
〖分子式〗C257 H383 N65 O77 S6
〖分子量〗5807.69
〖性状〗白色或类白色的结晶粉末
〖熔点〗233℃（分解）
〖比旋度〗-64°±8°(C=2,0.003mol/L NaOH)
〖溶解性〗在水、乙醇、氯仿或乙醚中几乎不溶；在矿酸（无机酸）或氢氧化碱溶液中易溶
〖酸碱性〗两性，等电点pI5.35-5.45
〖英文缩写〗INS.
发现过程
胰岛素于1921年由加拿大人F.G.班廷和C.H.贝斯特首先发现。1922年开始用于临床，使过去不治的糖尿病患者得到挽救。中国科学院肾病检测研究所主治直至80年代初，用于临床的胰岛素几乎都是从猪、牛胰脏中提取的。不同动物的胰岛素组成均有所差异，猪的与人的胰岛素结构最为相似，只有B链羧基端的一个氨基酸不同。80年代初已成功地运用遗传工程技术由微生物大量生产人的胰岛素，并已用于临床。
1955年英国F.桑格小组测定了牛胰岛素的全部氨基酸序列，开辟了人类认识蛋白质分子化学结构的道路。1965年9月17日，中国科学家人工合成了具有全部生物活力的结晶牛胰岛素，它是第一个在实验室中用人工方法合成的蛋白质，稍后美国和联邦德国的科学家也完成了类似的工作。
70年代初期，英国和中国的科学家又成功地用X射线衍射方法测定了猪胰岛素的立体结构。这些工作为深入研究胰岛素分子结构与功能关系奠定了基础。人们用化学全合成和半合成方法制备类似物，研究其结构改变对生物功能的影响；进行不同种属胰岛素的比较研究；研究异常胰岛素分子病，即由于胰岛素基因的突变使胰岛素分子中个别氨基酸改变而产生的一种分子病。这些研究对于阐明某些糖尿病的病因也具有重要的实际意义。
品种分类
按来源不同分类
来源：胰岛素合成的控制基因在第11对染色体短臂上。基因正常则生成的胰岛素结构是正常的；若基因突变则生成的胰岛素结构是不正常的，为变异胰岛素。在β细胞的细胞核中，第11对染色体短臂上胰岛素基因区DNA向mRNA转录，mRNA从细胞核移向细胞浆的内质网，转译成由105个氨基酸残基构成的前胰岛素原。前胰岛素原经过蛋白水解作用除其前肽，生成86个氨基酸组成的长肽链——胰岛素原（Proinsulin）。胰岛素原随细胞浆中的微泡进入高尔基体，经蛋白水解酶的作用，切去31、32、60三个精氨酸连接的链，断链生成没有作用的C肽，同时生成胰岛素，分泌到B细胞外，进入血液循环中。未经过蛋白酶水解的胰岛素原，一小部分随着胰岛素进入血液循环，胰岛素原的生物活性仅有胰岛素的5%。
胰岛素半衰期为5－15分钟。在肝脏，先将胰岛素分子中的二硫键还原，产生游离的AB链，再在胰岛素酶作用下水解成为氨基酸而灭活。
胰岛β细胞中储备胰岛素约200U，每天分泌约40U。空腹时，血浆胰岛素浓度是5～15μU/mL。进餐后血浆胰岛素水平可增加5～10倍。
1、动物胰岛素：从猪和牛的胰腺中提取，两者药效相同，但与人胰岛素相比，猪胰岛素中有1个氨基酸不同，牛胰岛素中有3个氨基酸不同，因而易产生抗体。
2、半合成人胰岛素：将猪胰岛素第30位丙氨酸，置换成与人胰岛素相同的苏氨酸，即为半合成人胰岛素。
3、生物合成人胰岛素（现阶段临床最常使用的胰岛素）：利用生物工程技术，获得的高纯度的生物合成人胰岛素，其氨基酸排列顺序及生物活性与人体本身的胰岛素完全相同。
按药效时间长短分类
1、超短效：注射后15分钟起作用，高峰浓度1~2小时。
2、短效(速效)：注射后30分钟起作用，高峰浓度2~4小时，持续5~8小时。
3、中效(低鱼精蛋白锌胰岛素)：注射后2~4小时起效，高峰浓度6~12小时，持续24~28小时。
4、长效(鱼精蛋白锌胰岛素)：注射后4~6小时起效，高峰浓度4~20小时，持续24~36小时。
5、预混：即将短效与中效预先混合，可一次注射，且起效快(30分钟)，持续时间长达16~20小时。
市场常见的有30%短效和70%中效预混，和短、中效各占50%的预混两种。
结构组成
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胰岛素结构
不同种族动物（人、牛、羊、猪等）的胰岛素功能大体相同，成分稍有差异。图中为人胰岛素化学结构。
胰岛素由A、B两个肽链组成。人胰岛素(Insulin Human)A链有11种21个氨基酸，B链有15种30个氨基酸，共16种51个氨基酸组成。其中A7(Cys)-B7(Cys)、A20(Cys)-B19(Cys)四个半胱氨酸中的巯基形成两个二硫键，使A、B两链连接起来。此外A链中A6(Cys)与A11(Cys)之间也存在一个二硫键。
分泌
由胰腺分泌。胰岛素合成的控制基因在第11对染色体短臂上。基因正常则生成的胰岛素结构是正常的；若基因突变则生成的胰岛素结构是不正常的，为变异胰岛素。在β细胞的细胞核中，第11对染色体短臂上胰岛素基因区DNA向mRNA转录，mRNA从细胞核移向细胞浆的内质网，转译成由105个氨基酸残基构成的前胰岛素原。前胰岛素原经过蛋白水解作用除其前肽，生成86个氨基酸组成的长肽链——胰岛素原（Proinsulin）。胰岛素原随细胞浆中的微泡进入高尔基体，经蛋白水解酶的作用，切去31、32、60三个精氨酸连接的链，断链生成没有作用的C肽，同时生成胰岛素，分泌到B细胞外，进入血液循环中。未经过蛋白酶水解的胰岛素原，一小部分随着胰岛素进入血液循环，胰岛素原的生物活性仅有胰岛素的5%。
胰岛素半衰期为5－15分钟。在肝脏，先将胰岛素分子中的二硫键还原，产生游离的AB链，再在胰岛素酶作用下水解成为氨基酸而灭活。
胰岛β细胞中储备胰岛素约200U，每天分泌约40U。空腹时，血浆胰岛素浓度是5～15μU/mL。进餐后血浆胰岛素水平可增加5～10倍。胰岛素的生物合成速度受血浆葡萄糖浓度的影响，当血糖浓度升高时，β细胞中胰岛素原含量增加，胰岛素合成加速。
胰岛素在胰岛β细胞中合成。胰岛素的分子量5700，由两条氨基酸肽链组成。A链有21个氨基酸，B链有30个氨基酸。A-B 链之间有两处二硫键相连。
胰岛素是与C肽以相等分子分泌进入血液的。临床上使用胰岛素治疗的病人，血清中存在胰岛素抗体，影响放射免疫方法测定血胰岛素水平，在这种情况下可通过测定血浆C肽水平，来了解内源性胰岛素分泌状态。
分泌影响因素
体内胰岛素的分泌主要受以下因素影响：
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刺激胰岛素分泌
血浆葡萄糖浓度血浆葡萄糖浓度是影响胰岛素分泌的最重要因素。口服或静脉注射葡萄糖后，胰岛素释放呈两相反应。早期快速相，门静脉血浆中胰岛素在2分钟内即达到最高值，随即迅速下降；延迟缓慢相，10分钟后血浆胰岛素水平又逐渐上升，一直延续1小时以上。早期快速相显示葡萄糖促使储存的胰岛素释放，延迟缓慢相显示胰岛素的合成和胰岛素原转变的胰岛素。
进食含蛋白质较多的食物进食含蛋白质较多的食物后，血液中氨基酸浓度升高，胰岛素分泌也增加。精氨酸、赖氨酸、亮氨酸和苯丙氨酸均有较强的刺激胰岛素分泌的作用。
进餐后胃肠道激素增加进餐后胃肠道激素增加可促进胰岛素分泌如胃泌素、胰泌素、胃抑肽、肠血管活性肽都刺激胰岛素分泌。
自主神经功能状态迷走神经兴奋时促进胰岛素分泌；交感神经兴奋时则抑制胰岛素分泌。
胰岛素是与C肽以相等分子分泌进入血液的。临床上使用胰岛素治疗的病人，血清中存在胰岛素抗体，影响放射免疫方法测定血胰岛素水平，在这种情况下可通过测定血浆C肽水平，来了解内源性胰岛素分泌状态。
胰岛素受体
胰岛素在细胞水平的生物作用是通过与靶细胞膜上的特异受体结合而启动的。胰岛素受体为胰岛素起作用的靶细胞膜上特定部位，仅可与胰岛素或含有胰岛素分子的胰岛素原结合，具有高度的特异性，且分布非常广泛。受体是一种糖蛋白，每个受体由α、β各两个亚单位组成,并由各两条亚基组成四聚体型受体。α亚单位穿过细胞膜，一端暴露在细胞膜表面，具有胰岛素结合位点。β亚单位由细胞膜向胞浆延伸，是胰岛素引发细胞膜与细胞内效应的功能单位。胰岛素与亚单位结合后，β 亚单位中酪氨酸激酶被激活，使受体磷酸化，产生介体，调节细胞内酶系统活性，控制物质代谢。并由各两条亚基组成四聚体型受体。每种细胞与胰岛素结合的程度取决于受体数目与亲和力，此二者又受血浆胰岛素浓度调节。当胰岛素浓度增高时往往胰岛素受体数下降，称下降调节。如肥胖的非胰岛素依赖型糖尿病人由于脂肪细胞膜上受体数下降，临床上呈胰岛素不敏感性，称抵抗性。当肥胖的非胰岛素依赖型糖尿病患者经饮食控制、体育锻炼后体重减轻时，脂肪细胞膜上胰岛素受体数增多，与胰岛素结合力加强而使血糖利用改善。此不仅是肥胖的非胰岛素依赖型糖尿病的重要发病机制，也是治疗中必须减肥的理论依据。
功能作用
药理作用
治疗糖尿病、消耗性疾病。促进血循环中葡萄糖进入肝细胞、肌细胞、脂肪细胞及其他组织细胞合成糖原使血糖降低，促进脂肪及蛋白质的合成。
生理作用
胰岛素的主要生理作用是调节代谢过程。对糖代谢：促进组织细胞对葡萄糖的摄取和利用，促进糖原合成，抑制糖异生，使血糖降低；对脂肪代谢；促进脂肪酸合成和脂肪贮存，减少脂肪分解；对蛋白质；促进氨基酸进入细胞，促进蛋白质合成的各个环节以增加蛋白质合成。总的作用是促进合成代谢。胰岛素是机体内唯一降低血糖的激素，也是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素。作用机理属于受体酪氨酸激酶机制。
调节糖代谢
胰岛素能促进全身组织细胞对葡萄糖的摄取和利用，并抑制糖原的分解和糖原异生，因此，胰岛素有降低血糖的作用。胰岛素分泌过多时，血糖下降迅速，脑组织受影响最大，可出现惊厥、昏迷，甚至引起胰岛素休克。相反，胰岛素分泌不足或胰岛素受体缺乏常导致血糖升高；若超过肾糖阈，则糖从尿中排出，引起糖尿；同时由于血液成份中改变(含有过量的葡萄糖), 亦导致高血压、冠心病和视网膜血管病等病变。胰岛素降血糖是多方面作用的结果：
（1）促进肌肉、脂肪组织等处的靶细胞细胞膜载体将血液中的葡萄糖转运入细胞。
（2）通过共价修饰增强磷酸二酯酶活性、降低cAMP水平、升高cGMP浓度，从而使糖原合成酶活性增加、磷酸化酶活性降低，加速糖原合成、抑制糖原分解。
（3）通过激活丙酮酸脱氢酶磷酸酶而使丙酮酸脱氢酶激活，加速丙酮酸氧化为乙酰辅酶A，加快糖的有氧氧化。
（4）通过抑制PEP羧激酶的合成以及减少糖异生的原料，抑制糖异生。
（5）抑制脂肪组织内的激素敏感性脂肪酶，减缓脂肪动员，使组织利用葡萄糖增加。
调节脂肪代谢
胰岛素能促进脂肪的合成与贮存，使血中游离脂肪酸减少，同时抑制脂肪的分解氧化。胰岛素缺乏可造成脂肪代谢紊乱，脂肪贮存减少，分解加强，血脂升高，久之可引起动脉硬化，进而导致心脑血管的严重疾患；与此同时，胰岛素缺乏会导致机体脂肪分解加强，生成大量酮体，出现酮症酸中毒。
调节蛋白质代谢
胰岛素一方面促进细胞对氨基酸的摄取和蛋白质的合成，一方面抑制蛋白质的分解，因而有利于生长。腺垂体生长激素的促蛋白质合成作用，必须有胰岛素的存在才能表现出来。因此，对于生长来说，胰岛素也是不可缺少的激素之一。
其它功能
胰岛素可促进钾离子和镁离子穿过细胞膜进入细胞内；可促进脱氧核糖核酸(DNA)、核糖核酸(RNA)及三磷酸腺苷(ATP)的合成。
体内对抗胰岛素的激素
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胰高血糖素
体内对抗胰岛素的激素主要有胰升糖素、肾上腺素及去甲肾上腺素、肾上腺皮质激素、生长激素等。它们都能使血糖升高。
(1)胰升糖素（胰高血糖素）。由胰岛α细胞分泌，在调节血糖浓度中对抗胰岛素。胰升糖素的主要作用是迅速使肝脏中的糖元分解，促进肝脏葡萄糖的产生与输出，
进入血液循环，以提高血糖水平。胰升糖素还能加强肝细胞摄入氨基酸，及因能促进肝外组织中的脂解作用，增加甘油输入肝脏，提供了大量的糖异生原料而加强糖异生作用。胰升糖素与胰岛素共同协调血糖水平的动态平衡。
进食碳水化合物时，产生大量葡萄糖，从而刺激胰岛素的分泌，同时胰升糖素的分泌受到抑制，胰岛素/胰升糖素比值明显上升，此时肝脏从生成葡萄糖为主的组织转变为将葡萄糖转化为糖元而贮存糖元的器官。
饥饿时，血液中胰升糖素水平显著上升而胰岛素水平下降。糖异生及糖元分解加快，肝脏不断地将葡萄糖输送到血液中。同时由于胰岛素水平降低，肌肉和脂肪组织利用葡萄糖的能力降低，主要是利用脂肪酸，从而节省了葡萄糖以保证大脑等组织有足够的葡萄糖供应。
(2)肾上腺素及去甲肾上腺素。肾上腺素是肾上腺髓质分泌的，去甲肾上腺素是交感神经末梢的分泌物。当精神紧张或寒冷刺激使交感神经处在兴奋状态，肾上腺素及去甲肾上腺素分泌增多，使肝糖元分解输出增多，阻碍葡萄糖进入肌肉及脂肪组织细胞，使血糖升高。
(3)生长激素及生长激素抑制激素。
①生长激素。由脑垂体前叶分泌，它能促进人的生长，且能调节体内的物质代谢。生长激素主要通过抑制肌肉及脂肪组织利用葡萄糖，同时促进肝脏中的糖异生作用及糖元分解，从而使血糖升高。生长激素可促进脂肪分解，使血浆游离脂肪酸升高。饥饿时胰岛素分泌减少，生长激素分泌增高，于是血中葡萄糖利用减少及脂肪利用增高，此时血浆中葡萄糖及游离脂肪酸含量上升。
②生长激素抑制激素。由胰岛D细胞分泌。生长激素释放抑制激素不仅抑制垂体生长激素的分泌，而且在生理情况下有抑制胰岛素及胰升糖素分泌作用。但生长激素释放抑制激素本身对肝葡萄糖的产生或循环中葡萄糖的利用均无直接作用。
(4)肾上腺糖皮质激素。肾上腺糖皮质激素是由肾上腺皮质分泌的(主要为皮质醇，即氢化可的松)，能促进肝外组织蛋白质分解，使氨基酸进入肝脏增多，又能诱导糖异生有关的各种关键酶的合成，因此促进糖异生，使血糖升高。
（5）自由神经功能状态可能影响胰岛素的分泌。
迷走神经兴奋时促进胰岛素分泌；交感神经兴奋时则抑制胰岛素分泌。胰岛素是与C肽以相等分子分泌进入血液的。临床上使用胰岛素治疗的病人，血清中存在胰岛素抗体，影响放射免疫方法测定血胰岛素水平，在这种情况下可通过测定血浆C肽水平，来了解内源性胰岛素分泌状态。基因区DNA向mRNA转录，mRNA从细胞核移向细胞浆的内质网，转译成由105个氨基酸残基构成的前胰岛素原。前胰岛素原经过蛋白水解作用除其前肽，生成86个氨基酸组成的长肽链——胰岛素原（Proinsulin）。胰岛素原随细胞浆中的微泡进入高尔基体，经蛋白水解酶的作用，切去31、32、60三个精氨酸连接的链，断链生成没有作用的C肽，同时生成胰岛素，分泌到B细胞外，进入血液循环中。未经过蛋白酶水解的胰岛素原，一小部分随着胰岛素进入血液循环，胰岛素原的生物活性仅有胰岛素的5%。
胰岛素半衰期为5－15分钟。在肝脏，先将胰岛素分子中的二硫键还原，产生游离的AB链，再在胰岛素酶作用下水解成为氨基酸而灭活。
胰岛β细胞中储备胰岛素约200U，每天分泌约40U。空腹时，血浆胰岛素浓度是5～15μU/mL。进餐后血浆胰岛素水平可增加5～10倍。
胰岛素
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胰岛素是由胰岛β细胞受内源性或外源性物质如葡萄糖、乳糖、核糖、精氨酸、胰高血糖素等的刺激而分泌的一种蛋白质激素。胰岛素是机体内唯一降低血糖的激素，同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成。外源性胰岛素主要用来糖尿病治疗，糖尿病患者早期使用胰岛素和超强抗氧化剂如（注射用硫辛酸、口服虾青素等）有望出现较长时间的蜜月期，胰岛素注射不会有成瘾和依赖性。
中文名：胰岛素
外文名：Insulin
分子量：5807.69
分子式：C257 H383 N65 O77 S6
性状：白色或类白色的结晶粉末
熔点：233℃（分解）
比旋度：-64°±8°(C=2,0.003mol/L NaOH)
酸碱度：俩性，等电点pI5.35-5.45
简介
〖英文〗Insulin
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显微镜下的胰岛 beta 细胞
〖化学本质〗蛋白质
〖分子式〗C257 H383 N65 O77 S6
〖分子量〗5807.69
〖性状〗白色或类白色的结晶粉末
〖熔点〗233℃（分解）
〖比旋度〗-64°±8°(C=2,0.003mol/L NaOH)
〖溶解性〗在水、乙醇、氯仿或乙醚中几乎不溶；在矿酸（无机酸）或氢氧化碱溶液中易溶
〖酸碱性〗两性，等电点pI5.35-5.45
〖英文缩写〗INS.
发现过程
胰岛素于1921年由加拿大人F.G.班廷和C.H.贝斯特首先发现。1922年开始用于临床，使过去不治的糖尿病患者得到挽救。中国科学院肾病检测研究所主治直至80年代初，用于临床的胰岛素几乎都是从猪、牛胰脏中提取的。不同动物的胰岛素组成均有所差异，猪的与人的胰岛素结构最为相似，只有B链羧基端的一个氨基酸不同。80年代初已成功地运用遗传工程技术由微生物大量生产人的胰岛素，并已用于临床。
1955年英国F.桑格小组测定了牛胰岛素的全部氨基酸序列，开辟了人类认识蛋白质分子化学结构的道路。1965年9月17日，中国科学家人工合成了具有全部生物活力的结晶牛胰岛素，它是第一个在实验室中用人工方法合成的蛋白质，稍后美国和联邦德国的科学家也完成了类似的工作。
70年代初期，英国和中国的科学家又成功地用X射线衍射方法测定了猪胰岛素的立体结构。这些工作为深入研究胰岛素分子结构与功能关系奠定了基础。人们用化学全合成和半合成方法制备类似物，研究其结构改变对生物功能的影响；进行不同种属胰岛素的比较研究；研究异常胰岛素分子病，即由于胰岛素基因的突变使胰岛素分子中个别氨基酸改变而产生的一种分子病。这些研究对于阐明某些糖尿病的病因也具有重要的实际意义。
品种分类
按来源不同分类
来源：胰岛素合成的控制基因在第11对染色体短臂上。基因正常则生成的胰岛素结构是正常的；若基因突变则生成的胰岛素结构是不正常的，为变异胰岛素。在β细胞的细胞核中，第11对染色体短臂上胰岛素基因区DNA向mRNA转录，mRNA从细胞核移向细胞浆的内质网，转译成由105个氨基酸残基构成的前胰岛素原。前胰岛素原经过蛋白水解作用除其前肽，生成86个氨基酸组成的长肽链——胰岛素原（Proinsulin）。胰岛素原随细胞浆中的微泡进入高尔基体，经蛋白水解酶的作用，切去31、32、60三个精氨酸连接的链，断链生成没有作用的C肽，同时生成胰岛素，分泌到B细胞外，进入血液循环中。未经过蛋白酶水解的胰岛素原，一小部分随着胰岛素进入血液循环，胰岛素原的生物活性仅有胰岛素的5%。
胰岛素半衰期为5－15分钟。在肝脏，先将胰岛素分子中的二硫键还原，产生游离的AB链，再在胰岛素酶作用下水解成为氨基酸而灭活。
胰岛β细胞中储备胰岛素约200U，每天分泌约40U。空腹时，血浆胰岛素浓度是5～15μU/mL。进餐后血浆胰岛素水平可增加5～10倍。
1、动物胰岛素：从猪和牛的胰腺中提取，两者药效相同，但与人胰岛素相比，猪胰岛素中有1个氨基酸不同，牛胰岛素中有3个氨基酸不同，因而易产生抗体。
2、半合成人胰岛素：将猪胰岛素第30位丙氨酸，置换成与人胰岛素相同的苏氨酸，即为半合成人胰岛素。
3、生物合成人胰岛素（现阶段临床最常使用的胰岛素）：利用生物工程技术，获得的高纯度的生物合成人胰岛素，其氨基酸排列顺序及生物活性与人体本身的胰岛素完全相同。
按药效时间长短分类
1、超短效：注射后15分钟起作用，高峰浓度1~2小时。
2、短效(速效)：注射后30分钟起作用，高峰浓度2~4小时，持续5~8小时。
3、中效(低鱼精蛋白锌胰岛素)：注射后2~4小时起效，高峰浓度6~12小时，持续24~28小时。
4、长效(鱼精蛋白锌胰岛素)：注射后4~6小时起效，高峰浓度4~20小时，持续24~36小时。
5、预混：即将短效与中效预先混合，可一次注射，且起效快(30分钟)，持续时间长达16~20小时。
市场常见的有30%短效和70%中效预混，和短、中效各占50%的预混两种。
结构组成
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胰岛素结构
不同种族动物（人、牛、羊、猪等）的胰岛素功能大体相同，成分稍有差异。图中为人胰岛素化学结构。
胰岛素由A、B两个肽链组成。人胰岛素(Insulin Human)A链有11种21个氨基酸，B链有15种30个氨基酸，共16种51个氨基酸组成。其中A7(Cys)-B7(Cys)、A20(Cys)-B19(Cys)四个半胱氨酸中的巯基形成两个二硫键，使A、B两链连接起来。此外A链中A6(Cys)与A11(Cys)之间也存在一个二硫键。
分泌
由胰腺分泌。胰岛素合成的控制基因在第11对染色体短臂上。基因正常则生成的胰岛素结构是正常的；若基因突变则生成的胰岛素结构是不正常的，为变异胰岛素。在β细胞的细胞核中，第11对染色体短臂上胰岛素基因区DNA向mRNA转录，mRNA从细胞核移向细胞浆的内质网，转译成由105个氨基酸残基构成的前胰岛素原。前胰岛素原经过蛋白水解作用除其前肽，生成86个氨基酸组成的长肽链——胰岛素原（Proinsulin）。胰岛素原随细胞浆中的微泡进入高尔基体，经蛋白水解酶的作用，切去31、32、60三个精氨酸连接的链，断链生成没有作用的C肽，同时生成胰岛素，分泌到B细胞外，进入血液循环中。未经过蛋白酶水解的胰岛素原，一小部分随着胰岛素进入血液循环，胰岛素原的生物活性仅有胰岛素的5%。
胰岛素半衰期为5－15分钟。在肝脏，先将胰岛素分子中的二硫键还原，产生游离的AB链，再在胰岛素酶作用下水解成为氨基酸而灭活。
胰岛β细胞中储备胰岛素约200U，每天分泌约40U。空腹时，血浆胰岛素浓度是5～15μU/mL。进餐后血浆胰岛素水平可增加5～10倍。胰岛素的生物合成速度受血浆葡萄糖浓度的影响，当血糖浓度升高时，β细胞中胰岛素原含量增加，胰岛素合成加速。
胰岛素在胰岛β细胞中合成。胰岛素的分子量5700，由两条氨基酸肽链组成。A链有21个氨基酸，B链有30个氨基酸。A-B 链之间有两处二硫键相连。
胰岛素是与C肽以相等分子分泌进入血液的。临床上使用胰岛素治疗的病人，血清中存在胰岛素抗体，影响放射免疫方法测定血胰岛素水平，在这种情况下可通过测定血浆C肽水平，来了解内源性胰岛素分泌状态。
分泌影响因素
体内胰岛素的分泌主要受以下因素影响：
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刺激胰岛素分泌
血浆葡萄糖浓度血浆葡萄糖浓度是影响胰岛素分泌的最重要因素。口服或静脉注射葡萄糖后，胰岛素释放呈两相反应。早期快速相，门静脉血浆中胰岛素在2分钟内即达到最高值，随即迅速下降；延迟缓慢相，10分钟后血浆胰岛素水平又逐渐上升，一直延续1小时以上。早期快速相显示葡萄糖促使储存的胰岛素释放，延迟缓慢相显示胰岛素的合成和胰岛素原转变的胰岛素。
进食含蛋白质较多的食物进食含蛋白质较多的食物后，血液中氨基酸浓度升高，胰岛素分泌也增加。精氨酸、赖氨酸、亮氨酸和苯丙氨酸均有较强的刺激胰岛素分泌的作用。
进餐后胃肠道激素增加进餐后胃肠道激素增加可促进胰岛素分泌如胃泌素、胰泌素、胃抑肽、肠血管活性肽都刺激胰岛素分泌。
自主神经功能状态迷走神经兴奋时促进胰岛素分泌；交感神经兴奋时则抑制胰岛素分泌。
胰岛素是与C肽以相等分子分泌进入血液的。临床上使用胰岛素治疗的病人，血清中存在胰岛素抗体，影响放射免疫方法测定血胰岛素水平，在这种情况下可通过测定血浆C肽水平，来了解内源性胰岛素分泌状态。
胰岛素受体
胰岛素在细胞水平的生物作用是通过与靶细胞膜上的特异受体结合而启动的。胰岛素受体为胰岛素起作用的靶细胞膜上特定部位，仅可与胰岛素或含有胰岛素分子的胰岛素原结合，具有高度的特异性，且分布非常广泛。受体是一种糖蛋白，每个受体由α、β各两个亚单位组成,并由各两条亚基组成四聚体型受体。α亚单位穿过细胞膜，一端暴露在细胞膜表面，具有胰岛素结合位点。β亚单位由细胞膜向胞浆延伸，是胰岛素引发细胞膜与细胞内效应的功能单位。胰岛素与亚单位结合后，β 亚单位中酪氨酸激酶被激活，使受体磷酸化，产生介体，调节细胞内酶系统活性，控制物质代谢。并由各两条亚基组成四聚体型受体。每种细胞与胰岛素结合的程度取决于受体数目与亲和力，此二者又受血浆胰岛素浓度调节。当胰岛素浓度增高时往往胰岛素受体数下降，称下降调节。如肥胖的非胰岛素依赖型糖尿病人由于脂肪细胞膜上受体数下降，临床上呈胰岛素不敏感性，称抵抗性。当肥胖的非胰岛素依赖型糖尿病患者经饮食控制、体育锻炼后体重减轻时，脂肪细胞膜上胰岛素受体数增多，与胰岛素结合力加强而使血糖利用改善。此不仅是肥胖的非胰岛素依赖型糖尿病的重要发病机制，也是治疗中必须减肥的理论依据。
功能作用
药理作用
治疗糖尿病、消耗性疾病。促进血循环中葡萄糖进入肝细胞、肌细胞、脂肪细胞及其他组织细胞合成糖原使血糖降低，促进脂肪及蛋白质的合成。
生理作用
胰岛素的主要生理作用是调节代谢过程。对糖代谢：促进组织细胞对葡萄糖的摄取和利用，促进糖原合成，抑制糖异生，使血糖降低；对脂肪代谢；促进脂肪酸合成和脂肪贮存，减少脂肪分解；对蛋白质；促进氨基酸进入细胞，促进蛋白质合成的各个环节以增加蛋白质合成。总的作用是促进合成代谢。胰岛素是机体内唯一降低血糖的激素，也是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素。作用机理属于受体酪氨酸激酶机制。
调节糖代谢
胰岛素能促进全身组织细胞对葡萄糖的摄取和利用，并抑制糖原的分解和糖原异生，因此，胰岛素有降低血糖的作用。胰岛素分泌过多时，血糖下降迅速，脑组织受影响最大，可出现惊厥、昏迷，甚至引起胰岛素休克。相反，胰岛素分泌不足或胰岛素受体缺乏常导致血糖升高；若超过肾糖阈，则糖从尿中排出，引起糖尿；同时由于血液成份中改变(含有过量的葡萄糖), 亦导致高血压、冠心病和视网膜血管病等病变。胰岛素降血糖是多方面作用的结果：
（1）促进肌肉、脂肪组织等处的靶细胞细胞膜载体将血液中的葡萄糖转运入细胞。
（2）通过共价修饰增强磷酸二酯酶活性、降低cAMP水平、升高cGMP浓度，从而使糖原合成酶活性增加、磷酸化酶活性降低，加速糖原合成、抑制糖原分解。
（3）通过激活丙酮酸脱氢酶磷酸酶而使丙酮酸脱氢酶激活，加速丙酮酸氧化为乙酰辅酶A，加快糖的有氧氧化。
（4）通过抑制PEP羧激酶的合成以及减少糖异生的原料，抑制糖异生。
（5）抑制脂肪组织内的激素敏感性脂肪酶，减缓脂肪动员，使组织利用葡萄糖增加。
调节脂肪代谢
胰岛素能促进脂肪的合成与贮存，使血中游离脂肪酸减少，同时抑制脂肪的分解氧化。胰岛素缺乏可造成脂肪代谢紊乱，脂肪贮存减少，分解加强，血脂升高，久之可引起动脉硬化，进而导致心脑血管的严重疾患；与此同时，胰岛素缺乏会导致机体脂肪分解加强，生成大量酮体，出现酮症酸中毒。
调节蛋白质代谢
胰岛素一方面促进细胞对氨基酸的摄取和蛋白质的合成，一方面抑制蛋白质的分解，因而有利于生长。腺垂体生长激素的促蛋白质合成作用，必须有胰岛素的存在才能表现出来。因此，对于生长来说，胰岛素也是不可缺少的激素之一。
其它功能
胰岛素可促进钾离子和镁离子穿过细胞膜进入细胞内；可促进脱氧核糖核酸(DNA)、核糖核酸(RNA)及三磷酸腺苷(ATP)的合成。
体内对抗胰岛素的激素
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胰高血糖素
体内对抗胰岛素的激素主要有胰升糖素、肾上腺素及去甲肾上腺素、肾上腺皮质激素、生长激素等。它们都能使血糖升高。
(1)胰升糖素（胰高血糖素）。由胰岛α细胞分泌，在调节血糖浓度中对抗胰岛素。胰升糖素的主要作用是迅速使肝脏中的糖元分解，促进肝脏葡萄糖的产生与输出，
进入血液循环，以提高血糖水平。胰升糖素还能加强肝细胞摄入氨基酸，及因能促进肝外组织中的脂解作用，增加甘油输入肝脏，提供了大量的糖异生原料而加强糖异生作用。胰升糖素与胰岛素共同协调血糖水平的动态平衡。
进食碳水化合物时，产生大量葡萄糖，从而刺激胰岛素的分泌，同时胰升糖素的分泌受到抑制，胰岛素/胰升糖素比值明显上升，此时肝脏从生成葡萄糖为主的组织转变为将葡萄糖转化为糖元而贮存糖元的器官。
饥饿时，血液中胰升糖素水平显著上升而胰岛素水平下降。糖异生及糖元分解加快，肝脏不断地将葡萄糖输送到血液中。同时由于胰岛素水平降低，肌肉和脂肪组织利用葡萄糖的能力降低，主要是利用脂肪酸，从而节省了葡萄糖以保证大脑等组织有足够的葡萄糖供应。
(2)肾上腺素及去甲肾上腺素。肾上腺素是肾上腺髓质分泌的，去甲肾上腺素是交感神经末梢的分泌物。当精神紧张或寒冷刺激使交感神经处在兴奋状态，肾上腺素及去甲肾上腺素分泌增多，使肝糖元分解输出增多，阻碍葡萄糖进入肌肉及脂肪组织细胞，使血糖升高。
(3)生长激素及生长激素抑制激素。
①生长激素。由脑垂体前叶分泌，它能促进人的生长，且能调节体内的物质代谢。生长激素主要通过抑制肌肉及脂肪组织利用葡萄糖，同时促进肝脏中的糖异生作用及糖元分解，从而使血糖升高。生长激素可促进脂肪分解，使血浆游离脂肪酸升高。饥饿时胰岛素分泌减少，生长激素分泌增高，于是血中葡萄糖利用减少及脂肪利用增高，此时血浆中葡萄糖及游离脂肪酸含量上升。
②生长激素抑制激素。由胰岛D细胞分泌。生长激素释放抑制激素不仅抑制垂体生长激素的分泌，而且在生理情况下有抑制胰岛素及胰升糖素分泌作用。但生长激素释放抑制激素本身对肝葡萄糖的产生或循环中葡萄糖的利用均无直接作用。
(4)肾上腺糖皮质激素。肾上腺糖皮质激素是由肾上腺皮质分泌的(主要为皮质醇，即氢化可的松)，能促进肝外组织蛋白质分解，使氨基酸进入肝脏增多，又能诱导糖异生有关的各种关键酶的合成，因此促进糖异生，使血糖升高。
（5）自由神经功能状态可能影响胰岛素的分泌。
迷走神经兴奋时促进胰岛素分泌；交感神经兴奋时则抑制胰岛素分泌。胰岛素是与C肽以相等分子分泌进入血液的。临床上使用胰岛素治疗的病人，血清中存在胰岛素抗体，影响放射免疫方法测定血胰岛素水平，在这种情况下可通过测定血浆C肽水平，来了解内源性胰岛素分泌状态。基因区DNA向mRNA转录，mRNA从细胞核移向细胞浆的内质网，转译成由105个氨基酸残基构成的前胰岛素原。前胰岛素原经过蛋白水解作用除其前肽，生成86个氨基酸组成的长肽链——胰岛素原（Proinsulin）。胰岛素原随细胞浆中的微泡进入高尔基体，经蛋白水解酶的作用，切去31、32、60三个精氨酸连接的链，断链生成没有作用的C肽，同时生成胰岛素，分泌到B细胞外，进入血液循环中。未经过蛋白酶水解的胰岛素原，一小部分随着胰岛素进入血液循环，胰岛素原的生物活性仅有胰岛素的5%。
胰岛素半衰期为5－15分钟。在肝脏，先将胰岛素分子中的二硫键还原，产生游离的AB链，再在胰岛素酶作用下水解成为氨基酸而灭活。
胰岛β细胞中储备胰岛素约200U，每天分泌约40U。空腹时，血浆胰岛素浓度是5～15μU/mL。进餐后血浆胰岛素水平可增加5～10倍。
胰岛素治疗
适应症
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胰岛素类似物
1型糖尿病患者，由于自身胰岛β细胞功能受损，胰岛素分泌绝对不足，在发病时就需要胰岛素治疗，而且需终生胰岛素替代治疗以维持生命和生活。约占糖尿病总人数5%。2型糖尿病患者在生活方式和口服降糖药联合治疗的基础上，如果血糖仍然未达到控制目标，即可开始口服药物和胰岛素的联合治疗。一般经过较大剂量多种口服药物联合治疗后 HbA1c仍大于 7.0%时，就可以考虑启动胰岛素治疗。新发病并与 1 型糖尿病鉴别困难的消瘦糖尿病患者。在糖尿病病程中（包括新诊断的 2 型糖尿病患者），出现无明显诱因的体重下降时，应该尽早使用胰岛素治疗。对于血糖较高的初发 2 型糖尿病患者，由于口服药物很难使血糖得到满意的控制，而高血糖毒性的迅速缓解可以部分减轻胰岛素抵抗和逆转β细胞功能，故新诊断的2 型糖尿病伴有明显高血糖时可以使用胰岛素强化治疗。还有一些特殊情况下也须应用胰岛素治疗：围手术期；出现严重的急性并发症或应激状态时需临时使用胰岛素度过危险期，如糖尿病酮症酸中毒、高渗性高血糖状态、乳酸酸中毒、感染等；出现严重慢性并发症，如糖尿病足、重症糖尿病肾病等；合并一些严重的疾病，如冠心病、脑血管病、血液病、肝病等；妊娠糖尿病及糖尿病合并妊娠的妇女，妊娠期、分娩前后、哺乳期，如血糖不能单用饮食控制达到要求目标值时，需用胰岛素治疗，禁用口服降糖药。继发性糖尿病和特异性糖尿病人。
胰岛素制剂
胰岛素按照来源和化学结构可分为：动物胰岛素、人胰岛素、胰岛素
类似物。人胰岛素如诺和灵系列，胰岛素类似物如诺和锐、诺和锐30、诺和平。按作用时间特点可分为：速效胰岛素类似物、短效胰岛素、中效胰岛素、长效胰岛素（包括长效胰岛素类似物）和预混胰岛素（预混胰岛素类似物），常见速效胰岛素类似物如诺和锐，长效胰岛素类似物如诺和平。临床试验证明，胰岛素类似物在模拟生理性胰岛素分泌和减少低血糖发生的危险性方面优于人胰岛素。
胰岛素按药效长短分类：
1、 超短效：注射后15分钟起作用，高峰浓度1~2小时。
2、短效(速效)：注射后30分钟起作用，高峰浓度2~4小时，持续5~8小时。
3、中效(低鱼精蛋白锌胰岛素)：注射后2~4小时起效，高峰浓度6~12小时，持续24~28小时。
4、长效(鱼精蛋白锌胰岛素)：注射后4~6小时起效，高峰浓度4~20小时，持续24~36小时。
5、预混：即将短效与中效预先混合，可一次注射，且起效快(30分钟)，持续时间长达16~20小时。
市场常见的有30%短效和70%中效预混，和短、中效各占50%的预混两种。
使用注意
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牛胰岛素
开始胰岛素治疗后应继续坚持饮食控制和运动，并加强对患者的宣教，鼓励和指导患者进行自我血糖监测，以便于胰岛素剂量调整和预防低血糖的发生。所有开始胰岛素治疗的患者都应该接受低血糖危险因素、症状和自救措施的教育。
胰岛素的治疗方案应模拟生理性胰岛素分泌的模式，包括基础胰岛素和餐时胰岛素两部分的补充。方案的选择应高度个体化，按照血糖达标为驱动的阶梯治疗方案，尽早控制血糖平稳达标。
学会自我观察经常用手指按压注射部位有无硬结、疼痛感，严重时应请教专业医护人员，打针时要避开这些部位。注射胰岛素的人，应自备血糖仪，保证每天自测血糖，了解血糖波动情况，每次将结果记录下来，以便复查时医生调整胰岛素用量。
注射过量的不良反应
如果在治疗中注射胰岛素过量，会导致低血糖，中毒较轻时，主要影响植物神经系统，表现为饥饿、眩晕、苍白、软弱和出汗，也可有震颤、心前区不适，颜面和四肢麻木、头痛。当血糖进一步降低时，影响中枢神经系统，出现发音障碍、复视、肌肉震颤、共济失调，随后神志昏迷和不同程度的惊厥，这种状态即所谓胰岛素休克，如不及时抢救，即可致死。
注射部位须知
注射胰岛素是糖尿病人应该掌握的一项“技术”。除了注射外，部位的选择也很关键，因为合适的注射部位不仅能减少注射的危险，还有助于胰岛素的吸收。
腹部：是应优先选择的部位，因为腹部的皮下脂肪较厚，可减少注射至肌肉层的危险，捏起腹部皮肤最容易，同时又是吸收胰岛素最快的部位。应在肚脐两侧旁开3～4指的距离外注射，越往身体两侧皮下层越薄，越容易扎至肌肉层。这个部位最适合注射短效胰岛素或与中效混合搭配的胰岛素。
另外，大腿外侧、上臂外侧四分之一部分和臀部也是适合注射胰岛素的部位。
大腿外侧：只能由前面或外侧面进行大腿注射，内侧有较多的血管和神经分布，不宜注射。注射大腿时一定要捏起皮肤或使用超细超短型(5毫米)笔用针头。
上臂外侧四分之一部分：此处是最不适合自我注射的部位，因为上臂皮下组织较薄，易注射至肌肉层：自我注射时无法自己捏起皮肤。必须注射上臂时，建议使用超细超短型笔用针头(5毫米)或由医护人员及家人协助注射。
臀部：臀部适合注射中、长效胰岛素(例如睡前注射的中效胰岛素)，因为臀部的皮下层较厚，对胰岛素的吸收速度慢，这样更能很好地控制空腹血糖，同时又无需捏起皮肤也无肌肉注射风险。
存放方法
胰岛素须保存在10℃以下的冷藏器内，在2℃~8℃温度的冰箱中可保持活性不变2~3年，即使已部分抽吸使用的胰岛素也是如此。使用时，温度不超过30℃和小于2℃的地方均可，但必须避开阳光，以防失效。
正在使用中的胰岛素，只要放在室内阴凉处就可以了。开瓶使用中的瓶装胰岛素可以放在冰箱的冷藏室中，保存约3个月。使用中的胰岛素笔芯不要和胰岛素笔一起放回冷藏室中，可随身携带保存4周。
混浊型胰岛素若是被震摇几个小时或是没有适当保存时便可能会形成团块，这时胰岛素就应该丢弃。
1、 胰岛素因避免高温和日光直晒。
2、胰岛素应保存在2--8℃的冰箱中，未开启的胰岛素应在保质期前使用。
3、开启的胰岛素放在冰箱内的保质期一般为1月，注明开启时间。
4、切记不要把胰岛素放在冰箱的冷冻层，结冰的胰岛素不能使用，只能放在冷藏室内。
5、注射前从冰箱中取出胰岛素后在室温放置20分钟后注射。
6、安装了胰岛素笔芯的注射笔，请不要在冰箱内保存，放在阴凉处即可。
7、乘飞机旅行时应将胰岛素随身携带，不要放在寄托的行李。
胰岛素反应
全身反应
⑴低血糖反应：最常见。多见于Ⅰ型中脆性型或Ⅱ型中重型，特别是消瘦者。一般由于体力活动运动太多，偶或饮食太少、减量、失时或剂量过大。症状有饥饿感、头晕、软弱、出汗、心悸，甚而出现神经症状，如定向失常、烦躁不安、语无伦次、哭笑无常，有时可更严重，甚而昏厥、抽搦、状似癫痫，昏迷不醒，以致死亡。治程中应教会病人熟知此反应而随时提高警惕，及早摄食糕饼糖食或糖水以缓解，较重者应立即静脉注射50%葡萄糖40ml以上，继以静脉滴注10%葡萄糖水直至清醒状态；有时可先注胰高血糖素，每次皮下或肌肉1mg，如低血糖反应历时较久而严重者还可采用氢化可的松，每次100～300mg于5%～10%葡萄糖水中静滴。当低血糖反应恢复后必须谨慎估计下次剂量，分析病情，以防再发。在多次低血糖症后由于刺激胰岛α细胞及肾上腺可发生反应性高血糖（Somogyi效应），由此常导致脆性型，必须尽量避免。
⑵过敏反应：少数病人有过敏反应，如荨麻疹、血管神经性水肿、紫癜，极个别有过敏性休克。此种反应大致由于制剂中有杂质所致。轻者可治以抗组胺类药物，重者须调换高纯度制剂如单组分人胰岛素，由于其氨基酸序列与内源性胰岛素相同，且所含杂质极少，引起过敏极罕见，或可改用口服药。必需时还可采用小剂量多镒胰岛素皮下注射脱敏处理。
⑶胰岛素性水肿：糖尿病未控制前常有失水失钠，细胞中葡萄糖减少，控制后4～6日可发生水钠滞留而水肿，可能与胰岛素促进肾小管回吸收钠有关，称为胰岛素水肿。
⑷屈光失常：胰岛素治程中有时病人感视力模糊，由于治疗时血糖迅速下降，影响晶状体及玻璃体内渗透压，使晶状体内水分逸出而屈光率下降，发生远视。但此属暂时性变化，一般随血糖浓度恢复正常而迅速消失，不致发生永久性改变。此种屈光突变多见于血糖波动较大的幼年型病者。
局部反应
⑴注射局部皮肤红肿、发热及皮下有小结发生，多见于NPH或PZI初治期数周内，由于含有蛋白质等杂质所致，改变注意部位后可自行消失，不影响疗效。
⑵皮下脂肪萎缩或增生，脂肪萎缩成凹陷性皮脂缺失，多见于女青年及小儿大腿、腹壁等注射部位；皮下组织增生成硬块，多见于男性臀部等注射部位，有时呈麻木刺痛，可影响吸收，须更换注射部位而保证治疗。
抗药性
很少数病者有胰岛素抗药性，每日胰岛素需要量超过200U，历时48小时以上，同时无酮症酸中毒及其他内分泌病引起的继发性糖尿病者称为胰岛素抗药性。此组不包括肥胖、感染、肝病、血色病、白血病、类风湿性关节炎、脂肪萎缩性糖尿病等所致的抗药性。据近年来多方面研究，大多认为此种抗药性属胰岛素免疫反应，由于注射胰岛素后血液中产生抗胰岛素抗体，一般属IgG类，尤以牛胰岛素易于产生。因而，此处的胰岛素抗药性不要与病理生理中的胰岛素抵抗相混淆。
处理方案：
①改用单组分人胰岛素可明显减少抗体产生，缓解抗药性；
②试改用口服抗糖尿病药物及其相互的联合；
③在抗体浓度明显增高的患者，必要时可试服强的松，30mg～40mg/d，分3次服，大多也可于1～2周内使胰岛素剂量明显减少，见效后渐减，停强的松。治程中，须密切观察病情和血糖，以免在抗药性消退时发生反复严重的低血糖症。
胰岛素治疗肾病只能说是降糖的，患者在使用的时候，一定要经常检测血糖，一旦发现低血糖现象，应该及时调整胰岛素用量。
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胰岛素类似物
1型糖尿病患者，由于自身胰岛β细胞功能受损，胰岛素分泌绝对不足，在发病时就需要胰岛素治疗，而且需终生胰岛素替代治疗以维持生命和生活。约占糖尿病总人数5%。2型糖尿病患者在生活方式和口服降糖药联合治疗的基础上，如果血糖仍然未达到控制目标，即可开始口服药物和胰岛素的联合治疗。一般经过较大剂量多种口服药物联合治疗后 HbA1c仍大于 7.0%时，就可以考虑启动胰岛素治疗。新发病并与 1 型糖尿病鉴别困难的消瘦糖尿病患者。在糖尿病病程中（包括新诊断的 2 型糖尿病患者），出现无明显诱因的体重下降时，应该尽早使用胰岛素治疗。对于血糖较高的初发 2 型糖尿病患者，由于口服药物很难使血糖得到满意的控制，而高血糖毒性的迅速缓解可以部分减轻胰岛素抵抗和逆转β细胞功能，故新诊断的2 型糖尿病伴有明显高血糖时可以使用胰岛素强化治疗。还有一些特殊情况下也须应用胰岛素治疗：围手术期；出现严重的急性并发症或应激状态时需临时使用胰岛素度过危险期，如糖尿病酮症酸中毒、高渗性高血糖状态、乳酸酸中毒、感染等；出现严重慢性并发症，如糖尿病足、重症糖尿病肾病等；合并一些严重的疾病，如冠心病、脑血管病、血液病、肝病等；妊娠糖尿病及糖尿病合并妊娠的妇女，妊娠期、分娩前后、哺乳期，如血糖不能单用饮食控制达到要求目标值时，需用胰岛素治疗，禁用口服降糖药。继发性糖尿病和特异性糖尿病人。
胰岛素制剂
胰岛素按照来源和化学结构可分为：动物胰岛素、人胰岛素、胰岛素
类似物。人胰岛素如诺和灵系列，胰岛素类似物如诺和锐、诺和锐30、诺和平。按作用时间特点可分为：速效胰岛素类似物、短效胰岛素、中效胰岛素、长效胰岛素（包括长效胰岛素类似物）和预混胰岛素（预混胰岛素类似物），常见速效胰岛素类似物如诺和锐，长效胰岛素类似物如诺和平。临床试验证明，胰岛素类似物在模拟生理性胰岛素分泌和减少低血糖发生的危险性方面优于人胰岛素。
胰岛素按药效长短分类：
1、 超短效：注射后15分钟起作用，高峰浓度1~2小时。
2、短效(速效)：注射后30分钟起作用，高峰浓度2~4小时，持续5~8小时。
3、中效(低鱼精蛋白锌胰岛素)：注射后2~4小时起效，高峰浓度6~12小时，持续24~28小时。
4、长效(鱼精蛋白锌胰岛素)：注射后4~6小时起效，高峰浓度4~20小时，持续24~36小时。
5、预混：即将短效与中效预先混合，可一次注射，且起效快(30分钟)，持续时间长达16~20小时。
市场常见的有30%短效和70%中效预混，和短、中效各占50%的预混两种。
使用注意
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牛胰岛素
开始胰岛素治疗后应继续坚持饮食控制和运动，并加强对患者的宣教，鼓励和指导患者进行自我血糖监测，以便于胰岛素剂量调整和预防低血糖的发生。所有开始胰岛素治疗的患者都应该接受低血糖危险因素、症状和自救措施的教育。
胰岛素的治疗方案应模拟生理性胰岛素分泌的模式，包括基础胰岛素和餐时胰岛素两部分的补充。方案的选择应高度个体化，按照血糖达标为驱动的阶梯治疗方案，尽早控制血糖平稳达标。
学会自我观察经常用手指按压注射部位有无硬结、疼痛感，严重时应请教专业医护人员，打针时要避开这些部位。注射胰岛素的人，应自备血糖仪，保证每天自测血糖，了解血糖波动情况，每次将结果记录下来，以便复查时医生调整胰岛素用量。
注射过量的不良反应
如果在治疗中注射胰岛素过量，会导致低血糖，中毒较轻时，主要影响植物神经系统，表现为饥饿、眩晕、苍白、软弱和出汗，也可有震颤、心前区不适，颜面和四肢麻木、头痛。当血糖进一步降低时，影响中枢神经系统，出现发音障碍、复视、肌肉震颤、共济失调，随后神志昏迷和不同程度的惊厥，这种状态即所谓胰岛素休克，如不及时抢救，即可致死。
注射部位须知
注射胰岛素是糖尿病人应该掌握的一项“技术”。除了注射外，部位的选择也很关键，因为合适的注射部位不仅能减少注射的危险，还有助于胰岛素的吸收。
腹部：是应优先选择的部位，因为腹部的皮下脂肪较厚，可减少注射至肌肉层的危险，捏起腹部皮肤最容易，同时又是吸收胰岛素最快的部位。应在肚脐两侧旁开3～4指的距离外注射，越往身体两侧皮下层越薄，越容易扎至肌肉层。这个部位最适合注射短效胰岛素或与中效混合搭配的胰岛素。
另外，大腿外侧、上臂外侧四分之一部分和臀部也是适合注射胰岛素的部位。
大腿外侧：只能由前面或外侧面进行大腿注射，内侧有较多的血管和神经分布，不宜注射。注射大腿时一定要捏起皮肤或使用超细超短型(5毫米)笔用针头。
上臂外侧四分之一部分：此处是最不适合自我注射的部位，因为上臂皮下组织较薄，易注射至肌肉层：自我注射时无法自己捏起皮肤。必须注射上臂时，建议使用超细超短型笔用针头(5毫米)或由医护人员及家人协助注射。
臀部：臀部适合注射中、长效胰岛素(例如睡前注射的中效胰岛素)，因为臀部的皮下层较厚，对胰岛素的吸收速度慢，这样更能很好地控制空腹血糖，同时又无需捏起皮肤也无肌肉注射风险。
存放方法
胰岛素须保存在10℃以下的冷藏器内，在2℃~8℃温度的冰箱中可保持活性不变2~3年，即使已部分抽吸使用的胰岛素也是如此。使用时，温度不超过30℃和小于2℃的地方均可，但必须避开阳光，以防失效。
正在使用中的胰岛素，只要放在室内阴凉处就可以了。开瓶使用中的瓶装胰岛素可以放在冰箱的冷藏室中，保存约3个月。使用中的胰岛素笔芯不要和胰岛素笔一起放回冷藏室中，可随身携带保存4周。
混浊型胰岛素若是被震摇几个小时或是没有适当保存时便可能会形成团块，这时胰岛素就应该丢弃。
1、 胰岛素因避免高温和日光直晒。
2、胰岛素应保存在2--8℃的冰箱中，未开启的胰岛素应在保质期前使用。
3、开启的胰岛素放在冰箱内的保质期一般为1月，注明开启时间。
4、切记不要把胰岛素放在冰箱的冷冻层，结冰的胰岛素不能使用，只能放在冷藏室内。
5、注射前从冰箱中取出胰岛素后在室温放置20分钟后注射。
6、安装了胰岛素笔芯的注射笔，请不要在冰箱内保存，放在阴凉处即可。
7、乘飞机旅行时应将胰岛素随身携带，不要放在寄托的行李。
胰岛素反应
全身反应
⑴低血糖反应：最常见。多见于Ⅰ型中脆性型或Ⅱ型中重型，特别是消瘦者。一般由于体力活动运动太多，偶或饮食太少、减量、失时或剂量过大。症状有饥饿感、头晕、软弱、出汗、心悸，甚而出现神经症状，如定向失常、烦躁不安、语无伦次、哭笑无常，有时可更严重，甚而昏厥、抽搦、状似癫痫，昏迷不醒，以致死亡。治程中应教会病人熟知此反应而随时提高警惕，及早摄食糕饼糖食或糖水以缓解，较重者应立即静脉注射50%葡萄糖40ml以上，继以静脉滴注10%葡萄糖水直至清醒状态；有时可先注胰高血糖素，每次皮下或肌肉1mg，如低血糖反应历时较久而严重者还可采用氢化可的松，每次100～300mg于5%～10%葡萄糖水中静滴。当低血糖反应恢复后必须谨慎估计下次剂量，分析病情，以防再发。在多次低血糖症后由于刺激胰岛α细胞及肾上腺可发生反应性高血糖（Somogyi效应），由此常导致脆性型，必须尽量避免。
⑵过敏反应：少数病人有过敏反应，如荨麻疹、血管神经性水肿、紫癜，极个别有过敏性休克。此种反应大致由于制剂中有杂质所致。轻者可治以抗组胺类药物，重者须调换高纯度制剂如单组分人胰岛素，由于其氨基酸序列与内源性胰岛素相同，且所含杂质极少，引起过敏极罕见，或可改用口服药。必需时还可采用小剂量多镒胰岛素皮下注射脱敏处理。
⑶胰岛素性水肿：糖尿病未控制前常有失水失钠，细胞中葡萄糖减少，控制后4～6日可发生水钠滞留而水肿，可能与胰岛素促进肾小管回吸收钠有关，称为胰岛素水肿。
⑷屈光失常：胰岛素治程中有时病人感视力模糊，由于治疗时血糖迅速下降，影响晶状体及玻璃体内渗透压，使晶状体内水分逸出而屈光率下降，发生远视。但此属暂时性变化，一般随血糖浓度恢复正常而迅速消失，不致发生永久性改变。此种屈光突变多见于血糖波动较大的幼年型病者。
局部反应
⑴注射局部皮肤红肿、发热及皮下有小结发生，多见于NPH或PZI初治期数周内，由于含有蛋白质等杂质所致，改变注意部位后可自行消失，不影响疗效。
⑵皮下脂肪萎缩或增生，脂肪萎缩成凹陷性皮脂缺失，多见于女青年及小儿大腿、腹壁等注射部位；皮下组织增生成硬块，多见于男性臀部等注射部位，有时呈麻木刺痛，可影响吸收，须更换注射部位而保证治疗。
抗药性
很少数病者有胰岛素抗药性，每日胰岛素需要量超过200U，历时48小时以上，同时无酮症酸中毒及其他内分泌病引起的继发性糖尿病者称为胰岛素抗药性。此组不包括肥胖、感染、肝病、血色病、白血病、类风湿性关节炎、脂肪萎缩性糖尿病等所致的抗药性。据近年来多方面研究，大多认为此种抗药性属胰岛素免疫反应，由于注射胰岛素后血液中产生抗胰岛素抗体，一般属IgG类，尤以牛胰岛素易于产生。因而，此处的胰岛素抗药性不要与病理生理中的胰岛素抵抗相混淆。
处理方案：
①改用单组分人胰岛素可明显减少抗体产生，缓解抗药性；
②试改用口服抗糖尿病药物及其相互的联合；
③在抗体浓度明显增高的患者，必要时可试服强的松，30mg～40mg/d，分3次服，大多也可于1～2周内使胰岛素剂量明显减少，见效后渐减，停强的松。治程中，须密切观察病情和血糖，以免在抗药性消退时发生反复严重的低血糖症。
胰岛素治疗肾病只能说是降糖的，患者在使用的时候，一定要经常检测血糖，一旦发现低血糖现象，应该及时调整胰岛素用量。
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