阿兹海默病

阿兹海默病（Alzheimer's disease，简称AD）又称老人痴呆症，是一种持续性神经功能障碍。疾病的成因未明，目前没有准确诊断和有效治疗的方法。阿兹海默病又称老年失智症，是失智症中最普遍的成因。最显著的早期症状为健忘，通常表现为逐渐增加的短期记忆缺失，而长期记忆则相对不受病情的影响。随着病情的加重，病人的语言能力，空间辨别能力，认知能力会逐步衰退。受AD影响的神经功能通常与大脑的额叶（frontal lobe）联系紧密，这反映了疾病的病理学过程。

阿兹海默病主要有以下两种类型：

家族性阿兹海默病（Familial AD; FAD）：阿兹海默病中较罕见的类型。常染色体优性的门德尔法则的遗传规律、多发病于30至60岁之间。
阿兹海默老年痴呆症（Senile dementia with Alzheimer's type; SDAT）：占阿兹海默病中的绝大多数。通常在老年期（60岁以上）发病。

历史

Auguste D.德国爱罗斯·阿兹海默（Alois Alzheimer）于1907年最初报告了这一病症，并由此得名阿兹海默病。

症状
症状表现为逐渐严重的认知障碍（记忆障碍、见当识障害、学习障碍、注意障碍、空间认知机能、问题解决能力的障碍），逐渐不能适应社会。严重的情况下无法理解会话内容，无法解决如摄食，穿衣等简单的问题，最终瘫痪在床。

与呈阶梯状变化（即在某一时刻突发性的恶化）的脑血管性痴呆症不同，其特点是逐渐恶化。病情恶化的途中，有的患者会伴有被害妄想幻覚等现象出现。通常还能见到诸如，行为语言粗暴，举止下流等周边症状，所以在护理上有很大的困难。

病理
阿兹海默病主要是神经细胞的损失（或退化），以及脑中出现类淀粉斑以及神经纤维丛。已知遗传因素很重要。并且发现有三种不同体染色体显性基因与少数家族性、早发性AD有关。这三种分别是：Presenilin 1, Presenilin 2, Amyloid Precursor Protein。晚发性AD（LOAD）只找到一个易感性基因：the epsilon 4 allele of the APOE gene。发病的年纪有50%的遗传性。

在病理学上显示出脑组织萎缩、大脑皮质出现老年斑等现象。研究发现老年斑是β淀粉样蛋白的沉积所造成。从髄液将脑内β淀粉样蛋白进行定量控制的工具现在正在实用化研发阶段。

但是β淀粉样蛋白是否为本症的直接原因，或者是患病后呈现出的结果，现在还没有定论。

患病因素
阿兹海默病受遗传因素的一定影响。调查显示，80歳以后15%的人有罹患痴呆性疾患的危险。亲族中有阿兹海默病患者的场合患病的几率也相对要高。

大规模调查显示多摄取蔬菜、鱼虾类食物将减少患阿兹海默病的几率、肉类的过多摄取则会使得机率提高。

另外曾有抽烟摄取尼古丁能减少阿兹海默病的发病几率之说，但在大规模的研究后现在这一说法被否定。

铝致病说
曾有学说认为摄取过量铝离子是阿兹海默病原因之一，但是这一说法目前已不被采信。

阿兹海默病患者脑内检测出的铝离子浓度比正常人通常高出数十倍，这是阿兹海默病的成原还是导致的结果目前还不明。 此说源于第二次世界大战后关岛驻扎的美军患有老年痴呆的几率异常之高，经过调查后发现关岛地下水中铝离子的含量非常高，通过改为饮用雨水以及从其它岛屿提供的水后患病率马上急剧下降，由此得出铝致病说。另外日本纪伊半岛地区阿兹海默病患病比率极高，其地下水中铝离子含量也极高，通过完善用水设备后患病率下降也是这一学说的根据。 原来认为血液到脑部时通过脑血液关口时铝离子无法到达大脑，如今发现这种看法是错误的。

药物疗法
研究表明胆碱酯酶阻断剂可减轻阿兹海默病患者的精神症状 日本Eisai株式会社研发的乙酰胆碱分解酵素阻断剂，作为认知改善药物被用于治疗阿兹海默病。 此外针对阿兹海默病伴有的失眠、易怒、幻覚、妄想等“周边症状”，通常投与适宜対症的药剂如安眠药、抗精神病药物、抗癫痫药物、抗抑郁症药物等。

其他的治疗法
通过散步等改善昼夜生活节奏，将有纪念意义的照片记念品等放置在病人旁边给与安心感，等药物以外的手段也被认为对患者的失眠，不安等症状有效。阿兹海默病（Alzheimer's disease，简称AD）又称老人痴呆症，是一种持续性神经功能障碍。疾病的成因未明，目前没有准确诊断和有效治疗的方法。阿兹海默病又称老年失智症，是失智症中最普遍的成因。最显著的早期症状为健忘，通常表现为逐渐增加的短期记忆缺失，而长期记忆则相对不受病情的影响。随着病情的加重，病人的语言能力，空间辨别能力，认知能力会逐步衰退。受AD影响的神经功能通常与大脑的额叶（frontal lobe）联系紧密，这反映了疾病的病理学过程。

阿兹海默病主要有以下两种类型：

家族性阿兹海默病（Familial AD; FAD）：阿兹海默病中较罕见的类型。常染色体优性的门德尔法则的遗传规律、多发病于30至60岁之间。
阿兹海默老年痴呆症（Senile dementia with Alzheimer's type; SDAT）：占阿兹海默病中的绝大多数。通常在老年期（60岁以上）发病。

历史

Auguste D.德国爱罗斯·阿兹海默（Alois Alzheimer）于1907年最初报告了这一病症，并由此得名阿兹海默病。

症状
症状表现为逐渐严重的认知障碍（记忆障碍、见当识障害、学习障碍、注意障碍、空间认知机能、问题解决能力的障碍），逐渐不能适应社会。严重的情况下无法理解会话内容，无法解决如摄食，穿衣等简单的问题，最终瘫痪在床。

与呈阶梯状变化（即在某一时刻突发性的恶化）的脑血管性痴呆症不同，其特点是逐渐恶化。病情恶化的途中，有的患者会伴有被害妄想幻覚等现象出现。通常还能见到诸如，行为语言粗暴，举止下流等周边症状，所以在护理上有很大的困难。

病理
阿兹海默病主要是神经细胞的损失（或退化），以及脑中出现类淀粉斑以及神经纤维丛。已知遗传因素很重要。并且发现有三种不同体染色体显性基因与少数家族性、早发性AD有关。这三种分别是：Presenilin 1, Presenilin 2, Amyloid Precursor Protein。晚发性AD（LOAD）只找到一个易感性基因：the epsilon 4 allele of the APOE gene。发病的年纪有50%的遗传性。

在病理学上显示出脑组织萎缩、大脑皮质出现老年斑等现象。研究发现老年斑是β淀粉样蛋白的沉积所造成。从髄液将脑内β淀粉样蛋白进行定量控制的工具现在正在实用化研发阶段。

但是β淀粉样蛋白是否为本症的直接原因，或者是患病后呈现出的结果，现在还没有定论。

患病因素
阿兹海默病受遗传因素的一定影响。调查显示，80歳以后15%的人有罹患痴呆性疾患的危险。亲族中有阿兹海默病患者的场合患病的几率也相对要高。

大规模调查显示多摄取蔬菜、鱼虾类食物将减少患阿兹海默病的几率、肉类的过多摄取则会使得机率提高。

另外曾有抽烟摄取尼古丁能减少阿兹海默病的发病几率之说，但在大规模的研究后现在这一说法被否定。

铝致病说
曾有学说认为摄取过量铝离子是阿兹海默病原因之一，但是这一说法目前已不被采信。

阿兹海默病患者脑内检测出的铝离子浓度比正常人通常高出数十倍，这是阿兹海默病的成原还是导致的结果目前还不明。 此说源于第二次世界大战后关岛驻扎的美军患有老年痴呆的几率异常之高，经过调查后发现关岛地下水中铝离子的含量非常高，通过改为饮用雨水以及从其它岛屿提供的水后患病率马上急剧下降，由此得出铝致病说。另外日本纪伊半岛地区阿兹海默病患病比率极高，其地下水中铝离子含量也极高，通过完善用水设备后患病率下降也是这一学说的根据。 原来认为血液到脑部时通过脑血液关口时铝离子无法到达大脑，如今发现这种看法是错误的。

药物疗法
研究表明胆碱酯酶阻断剂可减轻阿兹海默病患者的精神症状 日本Eisai株式会社研发的乙酰胆碱分解酵素阻断剂，作为认知改善药物被用于治疗阿兹海默病。 此外针对阿兹海默病伴有的失眠、易怒、幻覚、妄想等“周边症状”，通常投与适宜対症的药剂如安眠药、抗精神病药物、抗癫痫药物、抗抑郁症药物等。

其他的治疗法
通过散步等改善昼夜生活节奏，将有纪念意义的照片记念品等放置在病人旁边给与安心感，等药物以外的手段也被认为对患者的失眠，不安等症状有效。