超级军网关于类风湿性关节炎
来源：百度文库 编辑：超级军网 时间：2024/05/01 07:45:02
关节炎概论
病因与发病机制
类风湿性关节炎（rheumatoid arthritis,RA）是以慢性、对称性多滑膜关节炎和关节外病变（皮下结节、心包炎、胸膜炎、肺炎、周围神经炎等）为主要临床表现的，病因未明的，尚无特异性诊断指标的自身免疫炎性疾病。
病因
确切的病因至今未明。实验研究发现，多种致病原，如细菌、病毒、衣原体、螺旋体等均可引致不同动物RA样病征。临床也可见到部分RA发生于某些感染之后，如结核杆菌、奇异变形杆菌、链球菌、EB病毒、衣原体感染等。在病人血清或滑膜液中可发现相应抗原的抗体效价升高，但尚未确定其致病抗原或致病抗原成分。虽如此，仍不排除感染因子在RA起病中的重要作用。
RA发病有家族聚集现象，单卵挛生远较双卵挛生发病率高；类风湿因子（RF）阳性RA的病人，HLA-DR-4占60％-70％，而RF阴性RA则以DR-1型多见。进一步研究发现，RA病人等位基因编码的HLA-DRß链第三高变区70-74氨基酸序列有共同分子族（抗原决定族），其氨基酸序列为：谷氨酸-赖氨酸-精氨酸-丙氨酸-丙氨酸。此抗原决定簇被称为RA表位（shared epitope）,可能是RA易感人的遗传基础。
RA发病常与受寒、受潮、外伤、精神刺激等因素相关，这些因素可能是RA发病的诱因，而非病因。
总之，RA病因是复杂的，可能是易感宽宿主与多种致病因素相互作用的结果。
发病机制
致病抗原侵入关节之后，在RA易感人可引发滑膜关节炎及关节外一系列病变。
细胞免疫反应：
入侵抗原被滑膜细胞（A型细胞，树突样细胞、巨噬细胞等）吞噬、加工、处理，在细胞表面表达 II类抗原受体，并将抗原信息传递给T淋巴细胞，激活T淋巴细胞，使之释放出多种可溶性介质。如白介素-1、肿瘤坏死因子（TNF）等。这些介质进一步促进滑膜增生、诱导滑膜细胞产生胶原酶和前列腺素E2（PGE2）等使炎症反应加剧。有些单核细胞因子可促使关节软骨退变、抑制蛋白多糖合成，使骨钙吸收增加，导致关节软骨萎缩破坏体液免疫反应侵入滑膜的致病抗原，在激活T淋巴细胞的同时，也可激活B淋巴细胞，使B细胞转化为浆细胞，合成多克隆抗体，包括抗免疫球蛋白抗体，即RF因子。RF是在滑膜中形成的，包括IgG-RF,IgA-RF及IgM-RF等。它们是关节及关节外损伤的重要因子，其中，IgG-RF本身兼有抗原与抗体二种生物特性，它刺激B细胞合成IgM及IgA型RF，其本身又易形成二聚体或多聚体，易被吞噬细胞吞噬形成RA细胞（Regocytes cell）,在关节腔内形成免疫复体，通过经典途径激活补体，激活激肽系统增加血管通透性，激活巨噬细胞释放多种免疫介质，如白细胞趋化因子，促使中性粒细胞在关节腔内集聚，释放溶酶体酶、胶原酶及超氧阴离子等炎性介质，使滑膜细胞产生蛋白溶解酶类，金属蛋白酶类及前列腺素等，加强炎症反应，最终引致结缔组织和关节软骨大分子分解，关节结构破坏及纤维结缔组织增生。
何谓风湿病，如何分类，它与哪些学科有关？
过去由于认识水平有限，一般以为风湿病指的就是风湿性关节炎及类风湿性关节炎，这些概念显然已经过时了。实际上风湿病包括的疾病甚多，它是指一大类目前病因与发病机制尚未研究清楚，以损害滑膜、软骨、骨、关节、肌肉、韧带等为主，且可侵犯多个系统的全身性疾病。过去曾狭义地称之为“腋原病”、“结缔组织病”。目前对风湿性疾病的分类主要包括：自身免疫性风湿病如类风湿性关节炎就属此类）、内分泌—代谢性风湿病（如痛风）、感染性风湿病（如结核性关节炎）、退行性风湿病（如骨质增生性关节灸）、遗传性风湿病（如褐黄病）以及其他以关节炎为主要表现的全身性疾病。风湿病涉及的范围很广，与临床各科几乎都有关系，如内科、骨科、皮肤科、口腔科、眼科、放射科等，同时还是临床免疫学科的重要组成部分。风湿病与基础医学中的免疫学的关系最为密切。现在对风湿病的研究手段除经典的方法外，病因及发病机制研究中现代分子生物学的手段已较广泛应用，基因水平的研究工作已经开展，这些预示着风湿病中某些疑难问题将会有某些突破。
关节炎病人怎么会预报天气
患有关节炎的病人中，约有90％的人因自己关节出现疼痛，或疼痛加重而知道将要有刮风、下雨、下雪、寒潮来临等天气变化。嘿！病变关节竟成了能发布“天气预报”的“气象台”！
曾有学者在寒冷的环境中，对健康人和关节炎病人进行过一系列研究，证实关节炎病人对寒冷较为敏感。如健康人和关节炎病人同在短时间内从30℃降到15℃的寒冷环境中，健康人可出现关节痛；若降温幅度小、时间长，则健康人不出现疼痛，而关节炎病人会出现关节痛症状。关节炎病人在寒冷环境中，皮肤温度下降要比健康人慢，当进入温暖环境时，皮肤温度上升也较健康人慢。这是因为，病人的周围血管收缩和扩张时间延长，且收缩、扩张得不充分。因此，在突然寒冷时，病人往往会发生关节痛。同时，寒冷还可使关节的滑液黏度增加，关节活动时也
就增加了阻力。
在阴雨连绵的天气，常常会有气温下降；气压降低、湿度增高的现象，这三种因素就是造成关节炎病人局部疼痛加重的主要原因，其中湿度的改变起着主要作用。因为阴雨天比较寒冷和潮湿，当人体受到寒冷时，首先作用于皮肤冷觉感受器，然后通过神经反射传导到大脑中枢，继而使皮肤、肌肉和小血管发生收缩，血管中的血液流动变慢，皮肤上就会出现“鸡皮疙瘩”，医学上叫做“立毛肌收缩”，这样就会使人体对疼痛的耐受力降低，局部症状也随之加重。此外，湿度的改变对关节周围组织的影响很大，它可使血管扩张，关节囊充血，这种变化在天气转变时也是症状加重的原因。另外，潮湿能使热的传导增快20倍，当人身上的衣服被雨淋湿后，身体热量向外发散就会快得多。由于寒冷对身体的人侵加快，因此人就容易受凉得病。若是关节炎病人，则关节疼痛就容易发作。：有学者观察到，若当，日的平均气温与隔日的平均气温比较；”升高或降低3℃以上；连日气压变化升高或降低10毫巴以上，逐日相对湿度上下变化大于10％，关节痛病人发病就会明显增加。有的学者则认为：人体的细胞内外有着正负电荷的电位差，正常人始终保持着相对平衡。在大气流中，由于带正负电荷的大气分子不同而互相吸引撞击，产生了电磁波。大气分子中的电磁波不断地以每秒30万千米的速度传导，天气变化时发生的异常电磁波，引起人体细胞正负电荷的电位变化，从而破坏了体内的相对平衡。关节炎病人受到气温、气压、湿度变化的影响，将导致体内细胞充血、水肿及炎性物质的渗出，组织微循环发生改变，末梢神经受到物理和化学性刺激，关节就会出现疼痛，原来关节疼痛的人则疼痛加重。
为什么在天寒地冻的隆冬，关节炎病人感觉反而不那么敏感呢?这是因为，冬天虽然寒冷，但是天气干燥，湿度不一定高。
衣服穿得又较多，寒气入侵比较慢，因此有不少病人在冬天关节炎症状不一定会加重。
另外，天气变化仅仅是促使发病的一个条件，只要人的机能正常，可以不出现关节疼痛。因此，在天气变化时，关节炎病人也并非一定会出现关节疼痛，原来关节疼痛者疼痛不一定会加重。
—关节炎病人，一旦听到气象预报有突然降温或阴雨的消息，就应及时作好保暖等预防工作，以减少或减轻关节疼痛的发生，避免自身的“气象台”发出“天气预报”。
关节炎病人有多少
风湿病可发生在各种气候环境中，在世界各国均属常见病、多发病，在我国也不例外。全世界每?人中大约就有1人患风湿病，可以毫不夸大地讲，几乎每个人都知道一个风湿病病人。
我们中的大多数人在一生中的某个时期都曾得过背痛或关节痛。
由于风湿病发病率高，病程往往较长，给社会、病人家庭、病人所造成的损失和危害很大。据世界关节炎基金会1975年的统计，患关节炎的病人有36 300万人，占当时世界人口的1／10。
美国患关节炎者约3500万人，即每7人中就有1人患关节炎。 其中类风湿关节炎病人500万，骨关节炎病人1200万，是引起关节疼痛、变形、残疾的最主要原因。在使人们丧失工作能力的疾病中，风湿病仅次于心脏病、占据第二位。因病在家休养的病人中，风湿病病人达1／5，每年损失劳动日2700万天，每年经济损失达18．6亿美元。在英国，风湿病病人缺勤占缺勤率的1／6。
据美国1989~1991年的调查，15％的居民有关节炎，随着年龄的增长而增加75岁以上达50％。1990年，加拿大在调查16岁以上的人群中，21．6％有骨关节肌肉病，占慢性健，康问题的40％，占长期残疾的50％，占医疗费用的20％。美国由于骨关节肌肉病造成的损失估计为国民生产总值的1％。我国目前虽尚无这方面的统计调查资料，但风湿病病人的大量存在无疑是客观事实。有人形象地讲：“因本病而死亡的人虽然较少，但因此而终生‘囚禁’的人却相当常见。”
从以上的—；些数字可见，风湿病对人类健康的危害极大。 现代医学中的风湿病学不但是一门新兴学科，而且是一门正在迅速发展的学科。因此，不少国家的有关学者、专家正在对风湿病进行不懈的研究，并成立于相应的组织。国际抗风湿联盟最早成立于1928年，其下属的世界地区性组织有成立于1944年的泛美抗风湿联盟，成立于1947年的欧洲抗风湿联盟，成立于1965年的亚洲太平洋地区风湿病学学会联合会1998年又成立了非洲抗风湿联盟。过去，除非洲抗风湿联盟外，其他4个国际组织交叉地每4年开一次大会，事实上等于每年有一个国际风湿病学学术会议召开。就国家来说，美国风湿病学会成立于1937年，澳大利亚成立于1956年，前苏联医学科学院风湿性疾病研究所成立于1957年。而我国风湿病学起步晚于国际发展30余年，直至1982年才召开第一次风湿病学专题学术会议，以后各次会议又分别于1985年、1988年、1992年、1996年及2000年召开。中华医学会风湿病学学会成立于1985年。目前已成立风湿病学省市分会：或学组的有上海÷广东、山东、四川、黑龙江，湖北、江苏、安徽、陕西、山西、辽宁、福建、甘肃等省市；风湿病学在我国正如火如荼，不断发展与深入。
关节炎与风湿病有何关系
关节炎是指引起疼痛和发僵的关节内的炎症。在风湿病中，各种原因所致的关节炎占相当比重。但风湿病并不只限于关节炎。
风湿病学是一门新兴的独立学科。风湿病学研究的对象是风湿性疾病（即风湿病）。
凡是累及骨、关节及其周围软组织，如肌肉、滑囊、肌腱、筋膜、神经等的一大类疾病，均属于风湿病。其起病原因可以是感染性的，如淋球菌性关节炎、莱姆病等；免疫性的，如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等；代谢性的，如痛风等结晶性关节炎；内分泌的，如肢端肥大症、甲状旁腺功能亢进等；退化性的，如骨关节炎；地理环境性的，如大骨节病、氟中毒等；遗传性的，如粘多糖病、先天性软骨发育不全等；肿瘤性的，如骨瘤、多发性骨髓瘤等……风湿病可以是周身性或系统性的，如几乎所有结缔组织病，也可以是局限性的，如肩周炎、滑囊炎等；可以是器质性的，也可以是精神性的，如精神性风湿症，或者是功能性的，如纤维肌痛综合征。由此可见风湿病不是单指某一种疾病，而是一组疾病的总称。
风湿病的症状可持续几天或数年，可无不良影响，也可引起较严重的残疾。大多数风湿病不会从一个人传给另一个人。少数风湿病能够遗传，而大多数并不遗传。“风湿”一词在西方最早出现于公元前4世纪《希波克拉底全集》中，至今已有2300多年。风湿源于古希腊语，是“流动”的意思。当时指由于身体中组成的四种体液之一出现不正常而引起疼痛，此体液由血管进入体腔，包括关节腔。在19世纪以前，西医对风湿病的认识也很模糊，他们甚至把所有关节炎都认为是痛风的变种，直到发现痛风病人血中的尿酸较高，才将其与其他关节炎区分开来。近30多年来，随着科学的进步，医学的发展，人们才对风湿病的认识不断深入。
在祖国医学中，“风湿”这一名称始于1800年前东汉时期张仲景所著{金匮要略》一书：“病者一身尽痛，发热，日哺所剧者，名风湿。此病伤于汗出当风，或久伤取冷所致也……。”其意思是指汗出当风，贪凉受寒，风湿之邪侵犯肌表，而出现周身疼痛，伴有发热，午后为重者，称为“风湿”。这些论述，用现代医学观点看，实属风湿病，但与现代风湿病的含义相比，只是涉及的范围较狭窄而已。现代医学所指的风湿病内容较广，这与2400年前我国第一部医学巨著《黄帝内经素问·痹论》中对命名为痹症的风湿性疾病的病因、证候分类等所作的详细记载，内容相似。该书中并有“风、寒、湿三气杂至合而为痹也：其风气胜者为行痹，寒气胜者为痛痹，湿气胜者为著痹也”的论述。这可能是我国阐述风湿与关节炎关系的最早文献。
http://www.wdsz.net/read-htm-tid-642854-fpage-936.html
关节炎概论
病因与发病机制
类风湿性关节炎（rheumatoid arthritis,RA）是以慢性、对称性多滑膜关节炎和关节外病变（皮下结节、心包炎、胸膜炎、肺炎、周围神经炎等）为主要临床表现的，病因未明的，尚无特异性诊断指标的自身免疫炎性疾病。
病因
确切的病因至今未明。实验研究发现，多种致病原，如细菌、病毒、衣原体、螺旋体等均可引致不同动物RA样病征。临床也可见到部分RA发生于某些感染之后，如结核杆菌、奇异变形杆菌、链球菌、EB病毒、衣原体感染等。在病人血清或滑膜液中可发现相应抗原的抗体效价升高，但尚未确定其致病抗原或致病抗原成分。虽如此，仍不排除感染因子在RA起病中的重要作用。
RA发病有家族聚集现象，单卵挛生远较双卵挛生发病率高；类风湿因子（RF）阳性RA的病人，HLA-DR-4占60％-70％，而RF阴性RA则以DR-1型多见。进一步研究发现，RA病人等位基因编码的HLA-DRß链第三高变区70-74氨基酸序列有共同分子族（抗原决定族），其氨基酸序列为：谷氨酸-赖氨酸-精氨酸-丙氨酸-丙氨酸。此抗原决定簇被称为RA表位（shared epitope）,可能是RA易感人的遗传基础。
RA发病常与受寒、受潮、外伤、精神刺激等因素相关，这些因素可能是RA发病的诱因，而非病因。
总之，RA病因是复杂的，可能是易感宽宿主与多种致病因素相互作用的结果。
发病机制
致病抗原侵入关节之后，在RA易感人可引发滑膜关节炎及关节外一系列病变。
细胞免疫反应：
入侵抗原被滑膜细胞（A型细胞，树突样细胞、巨噬细胞等）吞噬、加工、处理，在细胞表面表达 II类抗原受体，并将抗原信息传递给T淋巴细胞，激活T淋巴细胞，使之释放出多种可溶性介质。如白介素-1、肿瘤坏死因子（TNF）等。这些介质进一步促进滑膜增生、诱导滑膜细胞产生胶原酶和前列腺素E2（PGE2）等使炎症反应加剧。有些单核细胞因子可促使关节软骨退变、抑制蛋白多糖合成，使骨钙吸收增加，导致关节软骨萎缩破坏体液免疫反应侵入滑膜的致病抗原，在激活T淋巴细胞的同时，也可激活B淋巴细胞，使B细胞转化为浆细胞，合成多克隆抗体，包括抗免疫球蛋白抗体，即RF因子。RF是在滑膜中形成的，包括IgG-RF,IgA-RF及IgM-RF等。它们是关节及关节外损伤的重要因子，其中，IgG-RF本身兼有抗原与抗体二种生物特性，它刺激B细胞合成IgM及IgA型RF，其本身又易形成二聚体或多聚体，易被吞噬细胞吞噬形成RA细胞（Regocytes cell）,在关节腔内形成免疫复体，通过经典途径激活补体，激活激肽系统增加血管通透性，激活巨噬细胞释放多种免疫介质，如白细胞趋化因子，促使中性粒细胞在关节腔内集聚，释放溶酶体酶、胶原酶及超氧阴离子等炎性介质，使滑膜细胞产生蛋白溶解酶类，金属蛋白酶类及前列腺素等，加强炎症反应，最终引致结缔组织和关节软骨大分子分解，关节结构破坏及纤维结缔组织增生。
何谓风湿病，如何分类，它与哪些学科有关？
过去由于认识水平有限，一般以为风湿病指的就是风湿性关节炎及类风湿性关节炎，这些概念显然已经过时了。实际上风湿病包括的疾病甚多，它是指一大类目前病因与发病机制尚未研究清楚，以损害滑膜、软骨、骨、关节、肌肉、韧带等为主，且可侵犯多个系统的全身性疾病。过去曾狭义地称之为“腋原病”、“结缔组织病”。目前对风湿性疾病的分类主要包括：自身免疫性风湿病如类风湿性关节炎就属此类）、内分泌—代谢性风湿病（如痛风）、感染性风湿病（如结核性关节炎）、退行性风湿病（如骨质增生性关节灸）、遗传性风湿病（如褐黄病）以及其他以关节炎为主要表现的全身性疾病。风湿病涉及的范围很广，与临床各科几乎都有关系，如内科、骨科、皮肤科、口腔科、眼科、放射科等，同时还是临床免疫学科的重要组成部分。风湿病与基础医学中的免疫学的关系最为密切。现在对风湿病的研究手段除经典的方法外，病因及发病机制研究中现代分子生物学的手段已较广泛应用，基因水平的研究工作已经开展，这些预示着风湿病中某些疑难问题将会有某些突破。
关节炎病人怎么会预报天气
患有关节炎的病人中，约有90％的人因自己关节出现疼痛，或疼痛加重而知道将要有刮风、下雨、下雪、寒潮来临等天气变化。嘿！病变关节竟成了能发布“天气预报”的“气象台”！
曾有学者在寒冷的环境中，对健康人和关节炎病人进行过一系列研究，证实关节炎病人对寒冷较为敏感。如健康人和关节炎病人同在短时间内从30℃降到15℃的寒冷环境中，健康人可出现关节痛；若降温幅度小、时间长，则健康人不出现疼痛，而关节炎病人会出现关节痛症状。关节炎病人在寒冷环境中，皮肤温度下降要比健康人慢，当进入温暖环境时，皮肤温度上升也较健康人慢。这是因为，病人的周围血管收缩和扩张时间延长，且收缩、扩张得不充分。因此，在突然寒冷时，病人往往会发生关节痛。同时，寒冷还可使关节的滑液黏度增加，关节活动时也
就增加了阻力。
在阴雨连绵的天气，常常会有气温下降；气压降低、湿度增高的现象，这三种因素就是造成关节炎病人局部疼痛加重的主要原因，其中湿度的改变起着主要作用。因为阴雨天比较寒冷和潮湿，当人体受到寒冷时，首先作用于皮肤冷觉感受器，然后通过神经反射传导到大脑中枢，继而使皮肤、肌肉和小血管发生收缩，血管中的血液流动变慢，皮肤上就会出现“鸡皮疙瘩”，医学上叫做“立毛肌收缩”，这样就会使人体对疼痛的耐受力降低，局部症状也随之加重。此外，湿度的改变对关节周围组织的影响很大，它可使血管扩张，关节囊充血，这种变化在天气转变时也是症状加重的原因。另外，潮湿能使热的传导增快20倍，当人身上的衣服被雨淋湿后，身体热量向外发散就会快得多。由于寒冷对身体的人侵加快，因此人就容易受凉得病。若是关节炎病人，则关节疼痛就容易发作。：有学者观察到，若当，日的平均气温与隔日的平均气温比较；”升高或降低3℃以上；连日气压变化升高或降低10毫巴以上，逐日相对湿度上下变化大于10％，关节痛病人发病就会明显增加。有的学者则认为：人体的细胞内外有着正负电荷的电位差，正常人始终保持着相对平衡。在大气流中，由于带正负电荷的大气分子不同而互相吸引撞击，产生了电磁波。大气分子中的电磁波不断地以每秒30万千米的速度传导，天气变化时发生的异常电磁波，引起人体细胞正负电荷的电位变化，从而破坏了体内的相对平衡。关节炎病人受到气温、气压、湿度变化的影响，将导致体内细胞充血、水肿及炎性物质的渗出，组织微循环发生改变，末梢神经受到物理和化学性刺激，关节就会出现疼痛，原来关节疼痛的人则疼痛加重。
为什么在天寒地冻的隆冬，关节炎病人感觉反而不那么敏感呢?这是因为，冬天虽然寒冷，但是天气干燥，湿度不一定高。
衣服穿得又较多，寒气入侵比较慢，因此有不少病人在冬天关节炎症状不一定会加重。
另外，天气变化仅仅是促使发病的一个条件，只要人的机能正常，可以不出现关节疼痛。因此，在天气变化时，关节炎病人也并非一定会出现关节疼痛，原来关节疼痛者疼痛不一定会加重。
—关节炎病人，一旦听到气象预报有突然降温或阴雨的消息，就应及时作好保暖等预防工作，以减少或减轻关节疼痛的发生，避免自身的“气象台”发出“天气预报”。
关节炎病人有多少
风湿病可发生在各种气候环境中，在世界各国均属常见病、多发病，在我国也不例外。全世界每?人中大约就有1人患风湿病，可以毫不夸大地讲，几乎每个人都知道一个风湿病病人。
我们中的大多数人在一生中的某个时期都曾得过背痛或关节痛。
由于风湿病发病率高，病程往往较长，给社会、病人家庭、病人所造成的损失和危害很大。据世界关节炎基金会1975年的统计，患关节炎的病人有36 300万人，占当时世界人口的1／10。
美国患关节炎者约3500万人，即每7人中就有1人患关节炎。 其中类风湿关节炎病人500万，骨关节炎病人1200万，是引起关节疼痛、变形、残疾的最主要原因。在使人们丧失工作能力的疾病中，风湿病仅次于心脏病、占据第二位。因病在家休养的病人中，风湿病病人达1／5，每年损失劳动日2700万天，每年经济损失达18．6亿美元。在英国，风湿病病人缺勤占缺勤率的1／6。
据美国1989~1991年的调查，15％的居民有关节炎，随着年龄的增长而增加75岁以上达50％。1990年，加拿大在调查16岁以上的人群中，21．6％有骨关节肌肉病，占慢性健，康问题的40％，占长期残疾的50％，占医疗费用的20％。美国由于骨关节肌肉病造成的损失估计为国民生产总值的1％。我国目前虽尚无这方面的统计调查资料，但风湿病病人的大量存在无疑是客观事实。有人形象地讲：“因本病而死亡的人虽然较少，但因此而终生‘囚禁’的人却相当常见。”
从以上的—；些数字可见，风湿病对人类健康的危害极大。 现代医学中的风湿病学不但是一门新兴学科，而且是一门正在迅速发展的学科。因此，不少国家的有关学者、专家正在对风湿病进行不懈的研究，并成立于相应的组织。国际抗风湿联盟最早成立于1928年，其下属的世界地区性组织有成立于1944年的泛美抗风湿联盟，成立于1947年的欧洲抗风湿联盟，成立于1965年的亚洲太平洋地区风湿病学学会联合会1998年又成立了非洲抗风湿联盟。过去，除非洲抗风湿联盟外，其他4个国际组织交叉地每4年开一次大会，事实上等于每年有一个国际风湿病学学术会议召开。就国家来说，美国风湿病学会成立于1937年，澳大利亚成立于1956年，前苏联医学科学院风湿性疾病研究所成立于1957年。而我国风湿病学起步晚于国际发展30余年，直至1982年才召开第一次风湿病学专题学术会议，以后各次会议又分别于1985年、1988年、1992年、1996年及2000年召开。中华医学会风湿病学学会成立于1985年。目前已成立风湿病学省市分会：或学组的有上海÷广东、山东、四川、黑龙江，湖北、江苏、安徽、陕西、山西、辽宁、福建、甘肃等省市；风湿病学在我国正如火如荼，不断发展与深入。
关节炎与风湿病有何关系
关节炎是指引起疼痛和发僵的关节内的炎症。在风湿病中，各种原因所致的关节炎占相当比重。但风湿病并不只限于关节炎。
风湿病学是一门新兴的独立学科。风湿病学研究的对象是风湿性疾病（即风湿病）。
凡是累及骨、关节及其周围软组织，如肌肉、滑囊、肌腱、筋膜、神经等的一大类疾病，均属于风湿病。其起病原因可以是感染性的，如淋球菌性关节炎、莱姆病等；免疫性的，如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等；代谢性的，如痛风等结晶性关节炎；内分泌的，如肢端肥大症、甲状旁腺功能亢进等；退化性的，如骨关节炎；地理环境性的，如大骨节病、氟中毒等；遗传性的，如粘多糖病、先天性软骨发育不全等；肿瘤性的，如骨瘤、多发性骨髓瘤等……风湿病可以是周身性或系统性的，如几乎所有结缔组织病，也可以是局限性的，如肩周炎、滑囊炎等；可以是器质性的，也可以是精神性的，如精神性风湿症，或者是功能性的，如纤维肌痛综合征。由此可见风湿病不是单指某一种疾病，而是一组疾病的总称。
风湿病的症状可持续几天或数年，可无不良影响，也可引起较严重的残疾。大多数风湿病不会从一个人传给另一个人。少数风湿病能够遗传，而大多数并不遗传。“风湿”一词在西方最早出现于公元前4世纪《希波克拉底全集》中，至今已有2300多年。风湿源于古希腊语，是“流动”的意思。当时指由于身体中组成的四种体液之一出现不正常而引起疼痛，此体液由血管进入体腔，包括关节腔。在19世纪以前，西医对风湿病的认识也很模糊，他们甚至把所有关节炎都认为是痛风的变种，直到发现痛风病人血中的尿酸较高，才将其与其他关节炎区分开来。近30多年来，随着科学的进步，医学的发展，人们才对风湿病的认识不断深入。
在祖国医学中，“风湿”这一名称始于1800年前东汉时期张仲景所著{金匮要略》一书：“病者一身尽痛，发热，日哺所剧者，名风湿。此病伤于汗出当风，或久伤取冷所致也……。”其意思是指汗出当风，贪凉受寒，风湿之邪侵犯肌表，而出现周身疼痛，伴有发热，午后为重者，称为“风湿”。这些论述，用现代医学观点看，实属风湿病，但与现代风湿病的含义相比，只是涉及的范围较狭窄而已。现代医学所指的风湿病内容较广，这与2400年前我国第一部医学巨著《黄帝内经素问·痹论》中对命名为痹症的风湿性疾病的病因、证候分类等所作的详细记载，内容相似。该书中并有“风、寒、湿三气杂至合而为痹也：其风气胜者为行痹，寒气胜者为痛痹，湿气胜者为著痹也”的论述。这可能是我国阐述风湿与关节炎关系的最早文献。
http://www.wdsz.net/read-htm-tid-642854-fpage-936.html
类风湿性关节炎应与哪些疾病相鉴别？
（一）强直性脊椎炎 以往认为是类风湿性关节炎的一种变型，现知两者各异。强直性脊炎的特点有①绝大多数为男性发病。②发病年龄多在15－30岁。③与遗传基因有关，同一家族有较高发病率，HLA－B27阳性达90－95％。④血清类风湿因子为阴性，类风湿结节少见。⑤主要侵犯骶髂关节及脊椎，四肢大关节也可发病，易导致关节骨性强直，椎间韧带钙化，脊柱呈竹节状。⑥手和足关节极少发病。⑦如四肢关节发病，半数以上为非对称性。⑧属良性自限性疾病。
（二）Reiter氏综合征 又称Reiter氏病，多侵男性20－40岁，反复发作多关节炎，主要发生在下肢，骶髂关节及脊椎。病人伴有泌尿及生殖道炎症。腹泻、结膜炎、虹膜炎、粘膜及皮肤病变也较常见。关节炎以膝、踝、蹠趾及趾间关节等受累较常见，多为急性起病，受侵关节不对称。皮肤出现红斑，压痛明显。跟腱炎achilles tendinifis或跖筋膜炎明显，可发生痛性后跟综合征Painful heeli syndrome。骶髂关节炎可引起强烈下部背痛。这些症状在三个月内自行缓解。复发常伴有结膜炎、尿道炎、膀胱炎或皮疹。继之，逐渐发生脊椎炎。血清类风湿因子阳性。
（三）银屑病性关节炎 又称牛皮癣性关节炎，属血清阴性关节炎。伴有牛皮癣的皮肤表现。关节病变多发生在手指末端指间关节，母指指间关节及及足趾间关节，骶髂关节和脊柱也常受侵。当皮肤病变发展到指甲时指间关节炎相继发生。早期的关节病变就可呈强直性变，后期累及骶髂关节及脊柱。脊柱中以颈椎较多见。无皮下结节，但血沉加快，有时血尿酸增高，在诊断银屑病性关节炎时，首先应肯定牛皮癣的诊断。
（四）肠病性关节炎 溃疡性结疡炎和局限性迥肠炎，约20％合并关节炎。强直性脊椎炎约10％合并肠病。说明这些疾病在病因及发病机理方面有某些联系。肠病性关节炎可分二型；①周围关节炎，先有慢性肠炎，后发生关节炎。不对称性关节炎，有自限性，一般不出现侵蚀性病变，若出现也很轻微。以膝、踝及腕关节最常受侵，但髂关节、肩及肘关节也可发病，往往同时伴发结节性红斑。血清类风湿因子阴性。②肠炎并发强直性脊椎炎，病变主要在脊椎及骶髂关节，X线摄片与典型强直性脊椎炎没有区别。
（五）感染性关节炎 有两种类型一为病原体直接侵犯关节，如金黄色葡萄球菌、肺炎双球菌、脑膜炎双球菌、淋球菌及链球菌等感染，尤其发生败血症时。在原发感染的基础上，病人出现寒战、高热、受累关节剧烈疼痛，关节肿胀活动障碍。以下肢负重关节。如髋关节和膝关节发病最多，不对称，多为单关节炎。关节腔穿刺液呈化脓性改变。涂片或培养可找到细菌。X线关节摄片可见关节局部脱钙、骨质侵蚀及关节间隙变窄。易并发骨膜炎及骨髓炎。另一为感染性变态反应性关节炎；在感染过程中，由于细菌毒素或代谢产物所致。如金黄色葡萄球菌败血症、亚急性细菌性心内膜炎、猩红热后关节炎、菌痢后关节炎、脑膜后关节炎及布氏杆菌性关节炎等。主要表现为四肢大关节游走性疼痛，可有局部红肿，一般经1－2周自愈。
（六）风湿性关节炎 多见于儿童及青年，以急性发热及关节肿痛起病。主要侵犯大关节，如膝关节、踝关节、腕、肘、肩等关节，关节红肿热痛，呈游走性，一处关节炎症消退，另处关节起病。关节炎症消退后不留永久性损害，X线关节摄片骨质无异常，血清类风湿因子阴性，抗链球菌溶血素、抗链激酶及抗透明质酸酶阳性。
（七）结核性关节炎 为全身性结核及低热、盗汗等结核病毒性症状。初期关节肿及瘘管形成。另一类型为结核变态反应性关节炎。好发于青年而有肺或淋巴结结核病者。急性期关节有轻度红肿热痛，呈游走性，有周期性好转与恶化。主要侵犯指、腕、肩、踝及膝关节，可有结节性红斑，无骨质异常，血清类风湿因子阴性。结核菌素试验阳性。
（八）系统性红斑狼疮 本病多见于青年女性，面部有蝶形红斑，有心、肾、肺、脑等多脏器损害，雷诺氏现象常见，而皮下结节罕见，血清抗核体阳性，可找到狼疮细胞。本病的关节表现，与类风湿性关节炎相似。
（九）痛风 痛风的发病率有明显增多趋势，痛风早期易于类风湿性关节炎相混淆。痛风多见于男性，好发部位第一跖趾关节也可侵犯踝、膝、肘、腕及手指等关节。发作时多急骤起病，数小时内出现红、肿、热、痛、疼痛剧烈时不能触,同尿酸血症，尿酸结晶沉积于关节附近或皮下，形成痛负结节。结节逐渐增大，致使局部畸形及骨质破坏。血清尿酸常在357μmol(6mg/dl)以上，关节腔穿刺或结节活检，可见到针状尿酸结晶。
（一）强直性脊椎炎 以往认为是类风湿性关节炎的一种变型，现知两者各异。强直性脊炎的特点有①绝大多数为男性发病。②发病年龄多在15－30岁。③与遗传基因有关，同一家族有较高发病率，HLA－B27阳性达90－95％。④血清类风湿因子为阴性，类风湿结节少见。⑤主要侵犯骶髂关节及脊椎，四肢大关节也可发病，易导致关节骨性强直，椎间韧带钙化，脊柱呈竹节状。⑥手和足关节极少发病。⑦如四肢关节发病，半数以上为非对称性。⑧属良性自限性疾病。
（二）Reiter氏综合征 又称Reiter氏病，多侵男性20－40岁，反复发作多关节炎，主要发生在下肢，骶髂关节及脊椎。病人伴有泌尿及生殖道炎症。腹泻、结膜炎、虹膜炎、粘膜及皮肤病变也较常见。关节炎以膝、踝、蹠趾及趾间关节等受累较常见，多为急性起病，受侵关节不对称。皮肤出现红斑，压痛明显。跟腱炎achilles tendinifis或跖筋膜炎明显，可发生痛性后跟综合征Painful heeli syndrome。骶髂关节炎可引起强烈下部背痛。这些症状在三个月内自行缓解。复发常伴有结膜炎、尿道炎、膀胱炎或皮疹。继之，逐渐发生脊椎炎。血清类风湿因子阳性。
（三）银屑病性关节炎 又称牛皮癣性关节炎，属血清阴性关节炎。伴有牛皮癣的皮肤表现。关节病变多发生在手指末端指间关节，母指指间关节及及足趾间关节，骶髂关节和脊柱也常受侵。当皮肤病变发展到指甲时指间关节炎相继发生。早期的关节病变就可呈强直性变，后期累及骶髂关节及脊柱。脊柱中以颈椎较多见。无皮下结节，但血沉加快，有时血尿酸增高，在诊断银屑病性关节炎时，首先应肯定牛皮癣的诊断。
（四）肠病性关节炎 溃疡性结疡炎和局限性迥肠炎，约20％合并关节炎。强直性脊椎炎约10％合并肠病。说明这些疾病在病因及发病机理方面有某些联系。肠病性关节炎可分二型；①周围关节炎，先有慢性肠炎，后发生关节炎。不对称性关节炎，有自限性，一般不出现侵蚀性病变，若出现也很轻微。以膝、踝及腕关节最常受侵，但髂关节、肩及肘关节也可发病，往往同时伴发结节性红斑。血清类风湿因子阴性。②肠炎并发强直性脊椎炎，病变主要在脊椎及骶髂关节，X线摄片与典型强直性脊椎炎没有区别。
（五）感染性关节炎 有两种类型一为病原体直接侵犯关节，如金黄色葡萄球菌、肺炎双球菌、脑膜炎双球菌、淋球菌及链球菌等感染，尤其发生败血症时。在原发感染的基础上，病人出现寒战、高热、受累关节剧烈疼痛，关节肿胀活动障碍。以下肢负重关节。如髋关节和膝关节发病最多，不对称，多为单关节炎。关节腔穿刺液呈化脓性改变。涂片或培养可找到细菌。X线关节摄片可见关节局部脱钙、骨质侵蚀及关节间隙变窄。易并发骨膜炎及骨髓炎。另一为感染性变态反应性关节炎；在感染过程中，由于细菌毒素或代谢产物所致。如金黄色葡萄球菌败血症、亚急性细菌性心内膜炎、猩红热后关节炎、菌痢后关节炎、脑膜后关节炎及布氏杆菌性关节炎等。主要表现为四肢大关节游走性疼痛，可有局部红肿，一般经1－2周自愈。
（六）风湿性关节炎 多见于儿童及青年，以急性发热及关节肿痛起病。主要侵犯大关节，如膝关节、踝关节、腕、肘、肩等关节，关节红肿热痛，呈游走性，一处关节炎症消退，另处关节起病。关节炎症消退后不留永久性损害，X线关节摄片骨质无异常，血清类风湿因子阴性，抗链球菌溶血素、抗链激酶及抗透明质酸酶阳性。
（七）结核性关节炎 为全身性结核及低热、盗汗等结核病毒性症状。初期关节肿及瘘管形成。另一类型为结核变态反应性关节炎。好发于青年而有肺或淋巴结结核病者。急性期关节有轻度红肿热痛，呈游走性，有周期性好转与恶化。主要侵犯指、腕、肩、踝及膝关节，可有结节性红斑，无骨质异常，血清类风湿因子阴性。结核菌素试验阳性。
（八）系统性红斑狼疮 本病多见于青年女性，面部有蝶形红斑，有心、肾、肺、脑等多脏器损害，雷诺氏现象常见，而皮下结节罕见，血清抗核体阳性，可找到狼疮细胞。本病的关节表现，与类风湿性关节炎相似。
（九）痛风 痛风的发病率有明显增多趋势，痛风早期易于类风湿性关节炎相混淆。痛风多见于男性，好发部位第一跖趾关节也可侵犯踝、膝、肘、腕及手指等关节。发作时多急骤起病，数小时内出现红、肿、热、痛、疼痛剧烈时不能触,同尿酸血症，尿酸结晶沉积于关节附近或皮下，形成痛负结节。结节逐渐增大，致使局部畸形及骨质破坏。血清尿酸常在357μmol(6mg/dl)以上，关节腔穿刺或结节活检，可见到针状尿酸结晶。
类风湿性关节炎西医综述
【概 述】
类风湿性关节炎（rheumatoid arthritis）是一种以关节滑膜炎为特征的慢性全身性自身免疫性自身免疫性疾病。滑膜炎持久反复发作，可导致关节内软骨和骨的破坏，关节功能障碍，甚至残废。血管炎病变累及全身各个器官，故本病又称为类风湿病。
【诊 断】
典型病例的诊断一般不难，但在早期，尤以单关节炎开始的及X线改变尚不明显时，需随访观察方能确诊。
国际上沿用美国风湿病学学会1985年诊断标准，该标准于1987年进行了修订，删除了损伤性检查和特异性较差的关节疼痛和压痛，对晨僵和关节肿胀的要求更加严格。但我国类风湿性关节炎较西方国家为轻，标准第一条及第二条我国患者不尽都能符合，可以灵活掌握。现介绍如下：
1.晨僵至少1小时（≥6周）。
2.3个或3个以上关节肿（≥6周）。
3.腕、掌指关节或近端指间关节肿（≥6周）。
4.对称性关节肿（≥6周）。
5.皮下结节。
6.手X光片改变。
7.类风湿因子阳性（滴度＞1∶32）。
确诊为类风湿性关节炎需具备4条或4条以上标准。其敏感性为93%，特异性为90%，均优于1958年标准（敏感性92%，特异性85%）。
【治疗措施】
类风湿性关节炎至今尚无特效疗法，仍停留于对炎症及后遗症的治疗，采取综合治疗，多数患者均能得到一定的疗效。现行治疗的目的在于：①控制关节及其它组织的炎症，缓解症状；②保持关节功能和防止畸形；③修复受损关节以减轻疼痛和恢复功能。
（一）一般疗法 发热关节肿痛、全身症状来者者应卧床休息，至症状基本消失为止。待病情改善两周后应逐渐增加活动，以免过久的卧床导致关节废用，甚至促进关节强直。饮食中蛋白质和各种维生素要充足，贫血显著者可予小量输血，如有慢性病灶如扁桃体炎等在病人健康情况允许下，尽早摘除。
（二）药物治疗
1.非甾体类抗炎药（NSAIDS） 用于初发或轻症病例，其作用机理主要抑制环氧化酶使前腺素生成受抑制而起作用，以达到消炎为止痛的效果。但不能阻止类风湿性关节炎病变的自然过程。本类药物因体内代谢途径不同，彼此间可发生相互作用不主张联合应用，并应注意个体化。
⑴水杨酸制剂：能抗风湿，抗炎，解热，止痛。剂量每日2～4g，如疗效不理想，可酌量增加剂量，有时每日需4～6克才能有效。一般在饭后服用或与制酸剂同用，亦可用肠溶片以减轻胃肠道刺激。
⑵吲哚美辛：系一种吲哚醋酸衍生物，具有抗炎、解热和镇痛作用。患者如不能耐受阿斯匹林可换用本药，常用剂量25mg每天2～3次，每日100mg以上时易产生副作用。副作用有恶心、呕吐、腹泻、胃溃疡、头痛、眩晕、精神抑郁等。
⑶丙酸衍生物：是一类可以代替阿斯匹林的药物，包括布洛芬，（ibuprofen）萘普生(naoproxen)和芬布芬(fenbufne)作用与阿斯匹林相类似，疗效相仿，消化道副作用小。常用剂量：布洛芬每天1.2～2.4g，分3～4次服，萘普生每次250mg，每日2次。副作用有恶心、呕吐、腹泻、消化性溃疡、胃肠道出血、头痛及中枢神经系统紊乱如易激惹等。
⑷灭酸类药物：为邻氨基苯酸衍生物，其作用与阿斯匹林相仿。抗类酸每次250mg，每日3～4次。氯灭酸每次200～400mg，每日3次。副作用有胃肠道反应，如恶心、呕吐、腹泻及食欲不振等。偶有皮疹，肾功能损害，头痛等。
2.金制剂 目前公认对类风湿性关节炎有肯定疗效。常用硫代苹果酸金钠（gold,sodium thiomalate myochrysin）。用法第一周10mg肌注，第二周25mg。若无不良反应，以后每周50mg。总量达300～700mg时多数病人即开始见效，总量达600～1000mg时病情可获稳定改善。维持量吭?0mg。因停药后有复发可能，国外有用维持量多年，直线终身者。金制剂用药愈早，效果愈著。金制剂的作用慢，3～6个月始见效，不宜与免疫抑制剂或细胞毒药物并用。若治疗过程中总量已达1000mg，而病情无改善时，应停药。口服金制剂效果与金注射剂相似。副作用有大便次数增多，皮疹，口腔炎，紧损害等，停药后可恢复。
口服金制剂金诺芬（Auranofin）是一种磷化氢金的羟基化合物。剂量为6mg每日一次，2～3月后开始见效。对早期病程短的患者疗效较好。副作用比注射剂轻，常见为腹泻，但为一过性，缓解显效率62.8%。
3.青霉胺 是一种含巯基的氨基酸药物，治疗慢性类风湿性关节炎有一定效果。它能选择性抑制某些免疫细胞使IgG及IgM减少。副作用有血小板减少，白细胞减少，蛋白尿，过敏性皮疹，食欲不振，视神经炎，肌无力，转氨酶增高等。用法第一个月每天口服250mg，第二个月每次250mg，每日2次。无明显效果第三个月每次250mg，每日三次。每次总剂量达750mg为最大剂量。多数在3个月内临床症状改善，症状改善后用小剂量维持，疗程约一年。
4.氯喹 有一定抗风湿作用，但显效甚慢，常6周至6个月才能达到最大疗效。可作为水杨酸制剂或递减皮质类固醇剂量时的辅助药物。每次口服250～500mg，每日2次。疗程中常有较多胃肠道反应如恶心、呕吐和食欲减退等。长期应用须注意视网膜的退行性变和视神经萎缩等。
5.左旋咪唑 可减轻疼痛、缩短关节僵硬的时间。剂量为第一击50mg，每日1次，第二周50mg，每日2次，第三周50mg，每日3次。副作用有眩晕、恶心、过敏性皮疹、视力减退、嗜睡、粒细胞减少、血小板减少、肝功能损害、蛋白尿等。
6.免疫抑制剂 适用在其它药物无效的严重类风湿性关节炎患者，停药情况下或激素减量的患者常用的有硫唑嘌呤，每次50mg，每日2～3次。环磷酰胺每次50mg，每日2次。特症状或实验室检查有所改善后，逐渐减量。维持量为原治疗量的1/2～2/3。连续用3～6个月。副作用有骨髓抑制、白细胞及血小板下降，肝脏毒性损害及消化道反应、脱发、闭经、出血性拼膀光炎等。
氨甲蝶呤（MTX） 有免疫抑制与抗炎症作用，可降血沉，改善骨侵蚀，每周5～15mg肌注或口服，3个月为一疗程。副作用有厌食、恶心、呕吐、口腔炎、脱发、白细胞或血小板减少、药物性间质性肺炎与皮疹。可能成为继金和青霉胺之后被选用的另一缓解性药物。
7.肾上腺皮质激素 肾上腺皮质激素对关节肿痛，控制炎症，消炎止痛作用迅速，但效果不持久，对病因和发病机理毫无影响。一旦停药短期仙即复发。对RF、血沉和贫血也无改善。长期应用可导致严重副作用，因此不作为常规治疗，仅限于严重血管炎引起关节外损害而影响理要器官功能者，如眼部并发症有引起失明危险者，中枢神经系统病变者，心脏传导阻滞，关节有持续性活动性滑膜炎等可短期应用，或经NSAIDS、青霉胺等治疗效果不好，症状重，影响日常生活，可在原有药物的基础上加用小剂量皮质类固醇。发奏效不著可酌情增加。症状控制后应逐步减量至最小维持量。
醋酸氢代泼尼松混悬液可作局部关节腔内注射，适用于某些单个大关节顽固性病变，每次关节腔内注射25～50mg，严防关节腔内感染和骨质破坏。去炎舒松特丁乙酸酯，是一种适合关节内给药的长效皮质类固醇，一次量为10mg，膝关节为30mg。
8.雷公藤 经国内多年临床应用和实验研究有良好疗效。有非甾类抗炎作用，又有免疫抑制或细胞毒作用，可以改善症状，使血沉和RF效价降低，雷公藤多甙60mg/d，1～4周可出现临床效果。副作用有女性月经不调及停经，男性精子数量减少，皮疹，白细胞和血小板减少，腹痛腹泻等。停药后可消除。
昆明山海棠，作用与雷公藤相似，每次2～3片，每天3次。疗程3～6月以上。副作用头昏、口干、咽痛、食欲减退、腹痛、闭经。
9.其它治疗 胸腺素、血浆去除疗法等尚待探索。
（三）理疗 目的在于用热疗以增加局部血液循环，使肌肉松弛，达到消炎、去肿和镇痛作用，同时采用锻炼以保持和增进关节功能。理疗方法有下列数种：热水袋、热浴、蜡浴、红外线等。理疗后同时配已按摩，以改进局部循环，松弛肌肉痉挛。
锻炼的目的是保存关节的活动功能，加强肌肉的力量和耐力。在急性期症状缓解消退后，只要患者可以耐受，便要早期有规律地作主动或被动的关节锻炼活动。
（四）外科治疗 以往一直认为外科手术只适用于晚期畸形病例。目前对仅有1～2个关节受损较重、经水杨酸盐类治疗无效者可试用早期滑膜切除术。后期病变静止，关节有明显畸形病例可行截骨矫正术，关节强直或破坏可作关节成形术、人工关节置换术。负重关节可作关节融合术等。
一般说来早期即予积极的综合性治疗，恢复大多较好。起病急的优于起病缓者，男性较女性为好，仅累及少数关节而全身症状轻微者，或累及关节不属对称分布者，往往病程短暂，约有10%～20%患者因治疗不及时而成残废。本病不直接引起死亡，但严重晚期病例可死于继发感染。
【概 述】
类风湿性关节炎（rheumatoid arthritis）是一种以关节滑膜炎为特征的慢性全身性自身免疫性自身免疫性疾病。滑膜炎持久反复发作，可导致关节内软骨和骨的破坏，关节功能障碍，甚至残废。血管炎病变累及全身各个器官，故本病又称为类风湿病。
【诊 断】
典型病例的诊断一般不难，但在早期，尤以单关节炎开始的及X线改变尚不明显时，需随访观察方能确诊。
国际上沿用美国风湿病学学会1985年诊断标准，该标准于1987年进行了修订，删除了损伤性检查和特异性较差的关节疼痛和压痛，对晨僵和关节肿胀的要求更加严格。但我国类风湿性关节炎较西方国家为轻，标准第一条及第二条我国患者不尽都能符合，可以灵活掌握。现介绍如下：
1.晨僵至少1小时（≥6周）。
2.3个或3个以上关节肿（≥6周）。
3.腕、掌指关节或近端指间关节肿（≥6周）。
4.对称性关节肿（≥6周）。
5.皮下结节。
6.手X光片改变。
7.类风湿因子阳性（滴度＞1∶32）。
确诊为类风湿性关节炎需具备4条或4条以上标准。其敏感性为93%，特异性为90%，均优于1958年标准（敏感性92%，特异性85%）。
【治疗措施】
类风湿性关节炎至今尚无特效疗法，仍停留于对炎症及后遗症的治疗，采取综合治疗，多数患者均能得到一定的疗效。现行治疗的目的在于：①控制关节及其它组织的炎症，缓解症状；②保持关节功能和防止畸形；③修复受损关节以减轻疼痛和恢复功能。
（一）一般疗法 发热关节肿痛、全身症状来者者应卧床休息，至症状基本消失为止。待病情改善两周后应逐渐增加活动，以免过久的卧床导致关节废用，甚至促进关节强直。饮食中蛋白质和各种维生素要充足，贫血显著者可予小量输血，如有慢性病灶如扁桃体炎等在病人健康情况允许下，尽早摘除。
（二）药物治疗
1.非甾体类抗炎药（NSAIDS） 用于初发或轻症病例，其作用机理主要抑制环氧化酶使前腺素生成受抑制而起作用，以达到消炎为止痛的效果。但不能阻止类风湿性关节炎病变的自然过程。本类药物因体内代谢途径不同，彼此间可发生相互作用不主张联合应用，并应注意个体化。
⑴水杨酸制剂：能抗风湿，抗炎，解热，止痛。剂量每日2～4g，如疗效不理想，可酌量增加剂量，有时每日需4～6克才能有效。一般在饭后服用或与制酸剂同用，亦可用肠溶片以减轻胃肠道刺激。
⑵吲哚美辛：系一种吲哚醋酸衍生物，具有抗炎、解热和镇痛作用。患者如不能耐受阿斯匹林可换用本药，常用剂量25mg每天2～3次，每日100mg以上时易产生副作用。副作用有恶心、呕吐、腹泻、胃溃疡、头痛、眩晕、精神抑郁等。
⑶丙酸衍生物：是一类可以代替阿斯匹林的药物，包括布洛芬，（ibuprofen）萘普生(naoproxen)和芬布芬(fenbufne)作用与阿斯匹林相类似，疗效相仿，消化道副作用小。常用剂量：布洛芬每天1.2～2.4g，分3～4次服，萘普生每次250mg，每日2次。副作用有恶心、呕吐、腹泻、消化性溃疡、胃肠道出血、头痛及中枢神经系统紊乱如易激惹等。
⑷灭酸类药物：为邻氨基苯酸衍生物，其作用与阿斯匹林相仿。抗类酸每次250mg，每日3～4次。氯灭酸每次200～400mg，每日3次。副作用有胃肠道反应，如恶心、呕吐、腹泻及食欲不振等。偶有皮疹，肾功能损害，头痛等。
2.金制剂 目前公认对类风湿性关节炎有肯定疗效。常用硫代苹果酸金钠（gold,sodium thiomalate myochrysin）。用法第一周10mg肌注，第二周25mg。若无不良反应，以后每周50mg。总量达300～700mg时多数病人即开始见效，总量达600～1000mg时病情可获稳定改善。维持量吭?0mg。因停药后有复发可能，国外有用维持量多年，直线终身者。金制剂用药愈早，效果愈著。金制剂的作用慢，3～6个月始见效，不宜与免疫抑制剂或细胞毒药物并用。若治疗过程中总量已达1000mg，而病情无改善时，应停药。口服金制剂效果与金注射剂相似。副作用有大便次数增多，皮疹，口腔炎，紧损害等，停药后可恢复。
口服金制剂金诺芬（Auranofin）是一种磷化氢金的羟基化合物。剂量为6mg每日一次，2～3月后开始见效。对早期病程短的患者疗效较好。副作用比注射剂轻，常见为腹泻，但为一过性，缓解显效率62.8%。
3.青霉胺 是一种含巯基的氨基酸药物，治疗慢性类风湿性关节炎有一定效果。它能选择性抑制某些免疫细胞使IgG及IgM减少。副作用有血小板减少，白细胞减少，蛋白尿，过敏性皮疹，食欲不振，视神经炎，肌无力，转氨酶增高等。用法第一个月每天口服250mg，第二个月每次250mg，每日2次。无明显效果第三个月每次250mg，每日三次。每次总剂量达750mg为最大剂量。多数在3个月内临床症状改善，症状改善后用小剂量维持，疗程约一年。
4.氯喹 有一定抗风湿作用，但显效甚慢，常6周至6个月才能达到最大疗效。可作为水杨酸制剂或递减皮质类固醇剂量时的辅助药物。每次口服250～500mg，每日2次。疗程中常有较多胃肠道反应如恶心、呕吐和食欲减退等。长期应用须注意视网膜的退行性变和视神经萎缩等。
5.左旋咪唑 可减轻疼痛、缩短关节僵硬的时间。剂量为第一击50mg，每日1次，第二周50mg，每日2次，第三周50mg，每日3次。副作用有眩晕、恶心、过敏性皮疹、视力减退、嗜睡、粒细胞减少、血小板减少、肝功能损害、蛋白尿等。
6.免疫抑制剂 适用在其它药物无效的严重类风湿性关节炎患者，停药情况下或激素减量的患者常用的有硫唑嘌呤，每次50mg，每日2～3次。环磷酰胺每次50mg，每日2次。特症状或实验室检查有所改善后，逐渐减量。维持量为原治疗量的1/2～2/3。连续用3～6个月。副作用有骨髓抑制、白细胞及血小板下降，肝脏毒性损害及消化道反应、脱发、闭经、出血性拼膀光炎等。
氨甲蝶呤（MTX） 有免疫抑制与抗炎症作用，可降血沉，改善骨侵蚀，每周5～15mg肌注或口服，3个月为一疗程。副作用有厌食、恶心、呕吐、口腔炎、脱发、白细胞或血小板减少、药物性间质性肺炎与皮疹。可能成为继金和青霉胺之后被选用的另一缓解性药物。
7.肾上腺皮质激素 肾上腺皮质激素对关节肿痛，控制炎症，消炎止痛作用迅速，但效果不持久，对病因和发病机理毫无影响。一旦停药短期仙即复发。对RF、血沉和贫血也无改善。长期应用可导致严重副作用，因此不作为常规治疗，仅限于严重血管炎引起关节外损害而影响理要器官功能者，如眼部并发症有引起失明危险者，中枢神经系统病变者，心脏传导阻滞，关节有持续性活动性滑膜炎等可短期应用，或经NSAIDS、青霉胺等治疗效果不好，症状重，影响日常生活，可在原有药物的基础上加用小剂量皮质类固醇。发奏效不著可酌情增加。症状控制后应逐步减量至最小维持量。
醋酸氢代泼尼松混悬液可作局部关节腔内注射，适用于某些单个大关节顽固性病变，每次关节腔内注射25～50mg，严防关节腔内感染和骨质破坏。去炎舒松特丁乙酸酯，是一种适合关节内给药的长效皮质类固醇，一次量为10mg，膝关节为30mg。
8.雷公藤 经国内多年临床应用和实验研究有良好疗效。有非甾类抗炎作用，又有免疫抑制或细胞毒作用，可以改善症状，使血沉和RF效价降低，雷公藤多甙60mg/d，1～4周可出现临床效果。副作用有女性月经不调及停经，男性精子数量减少，皮疹，白细胞和血小板减少，腹痛腹泻等。停药后可消除。
昆明山海棠，作用与雷公藤相似，每次2～3片，每天3次。疗程3～6月以上。副作用头昏、口干、咽痛、食欲减退、腹痛、闭经。
9.其它治疗 胸腺素、血浆去除疗法等尚待探索。
（三）理疗 目的在于用热疗以增加局部血液循环，使肌肉松弛，达到消炎、去肿和镇痛作用，同时采用锻炼以保持和增进关节功能。理疗方法有下列数种：热水袋、热浴、蜡浴、红外线等。理疗后同时配已按摩，以改进局部循环，松弛肌肉痉挛。
锻炼的目的是保存关节的活动功能，加强肌肉的力量和耐力。在急性期症状缓解消退后，只要患者可以耐受，便要早期有规律地作主动或被动的关节锻炼活动。
（四）外科治疗 以往一直认为外科手术只适用于晚期畸形病例。目前对仅有1～2个关节受损较重、经水杨酸盐类治疗无效者可试用早期滑膜切除术。后期病变静止，关节有明显畸形病例可行截骨矫正术，关节强直或破坏可作关节成形术、人工关节置换术。负重关节可作关节融合术等。
一般说来早期即予积极的综合性治疗，恢复大多较好。起病急的优于起病缓者，男性较女性为好，仅累及少数关节而全身症状轻微者，或累及关节不属对称分布者，往往病程短暂，约有10%～20%患者因治疗不及时而成残废。本病不直接引起死亡，但严重晚期病例可死于继发感染。
【病因学】
尚未完全明确。类风湿性关节炎是一个与环境、细胞、病毒、遗传、性激素及神经精神状态等因素密切相关的疾病。
（一）细菌因素 实验研究表明A组链球菌及菌壁有肽聚糖（peptidoglycan）可能为RA发病的一个持续的刺激原，A组链球菌长期存在于体内成为持续的抗原，刺激机体产生抗体，发生免疫病理损伤而致病。支原体所制造的关节炎动物模型与人的RA相似，但不产生人的RA所特有的类风湿因子（RF）。在RA病人的关节液和滑膜组织中从未发现过细菌或菌体抗原物质，提示细菌可能与RA的起病有关，但缺乏直接证据。
（二）病毒因素 RA与病毒，特别是EB病毒的关系是国内外学者注意的问题之一。研究表明，EB病毒感染所致的关节炎与RA不同，RA病人对EB病毒比正常人有强烈的反应性。在RA病人血清和滑膜液中出现持续高度的抗EB病毒—胞膜抗原抗体，但到目前为止在RA病人血清中一直未发现EB病毒核抗原或壳体抗原抗体。
（三）遗传因素 本病在某些家族中发病率较 高，在人群调查中，发现人类白细胞抗原（HLA）-DR4与RF阳性患者有关。HLA研究发现DW4与RA的发病有关，患者中70%HLA-DW4阳性，患者具有该点的易感基因，因此遗传可能在发病中起重要作用。
（四）性激素 研究表明RA发病率男女之比为1∶2～4，妊娠期病情减轻，服避孕药的女性发病减少。动物模型显示LEW/n雌鼠对关节炎的敏感性高，雄性发病率低，雄鼠经阉割或用β-雌二醇处理后，其发生关节炎的情况与雌鼠一样，说明性激素在RA发病中起一定作用。
寒冷、潮湿、疲劳、营养不良、创伤、精神因素等，常为本病的诱发因素，但多数患者前常无明显诱因可查。
【发病机理】
尚未完全明确，认为RA是一种自身免疫性疾病已被普遍承认。具有HLA-DR4和DW4型抗原者，对外界环境条件、病毒、细菌、神经精神及内分泌因素的刺激具有较高的敏感性，当侵袭机体时，改变了HLA的抗原决定簇，使具有HLA的有核细胞成为免疫抑制的靶子。由于HLA基因产生可携带T细胞抗原受体和免疫相关抗原的特性，当外界刺激因子被巨噬细胞识别时，便产生T细胞激活及一系列免疫介质的释放，因而产生免疫反应。
细胞间的相互作用使B细胞和浆细胞过度激活产生大量免疫球蛋白和类风湿因子（RF）的结果，导致免疫复合物形成，并沉积在滑膜组织上，同时激活补体，产生多种过敏毒素（C3a和C5a趋化因子）。局部由单核细胞、巨噬细胞产生的因子如IL-1、肿瘤坏死因子a、和白三烯B4，能刺激我形核白细胞移行进入滑膜。局部产生前列腺素E2的扩血管作用也能促进炎症细胞进入炎症部位，能吞噬免疫复合物及释放溶酶体，包括中性蛋白酶和胶原酶，破坏胶原弹力纤维，使滑膜表面及关节软骨受损。RF还可见于浸润滑膜的闪细胞，增生的淋巴滤泡及滑膜细胞内，同时也能见到IgG-RF复合物，故即使感染因素不存在，仍能不断产生RF，使病变反应发作成为慢性炎症。
RF滑膜的特征是存在若干由活性淋巴细胞、巨噬细胞和其它细胞所分泌的产物，这些细胞活性物质包括多种因子：T淋巴细胞分泌出如白介素Ⅱ（IL-2）、IL-6、粒细胞-巨噬细胞刺激因子（GM-CSF）、肿瘤坏死因子a、变异生长因子β：来源于激活巨噬细胞的因子包括IL-1、肿瘤坏死因子a、IL-6、GM-CSF、巨噬细胞CSF，血小板衍生的生长因子：由滑膜中其它细胞（成纤维细胞和内长细胞）所分泌的活性物质包括IL-1、IL-6、GM-CSF和巨噬细胞CSF。这些细胞活性物质能说明类风湿性滑膜炎的许多特性，包括滑膜组织的炎症、滑膜的增生、软骨和骨的损害，以及RA的全身。细胞活性物质IL-1和肿瘤坏死因子，能激活原位软骨细胞，产生胶原酶和蛋白分解酶破坏局部软骨。
RF包括IgG、IgA、IgM，在全身病变的发生上起重要作用，其中IgG-RF本身兼有抗原和抗体两种结合部位，可以自身形成双体或多体。含IgG的免疫复合物沉积于滑膜组织中，刺激滑膜产生IgM0、IgA型RA。IgG-RF又可和含有IgG的免疫复合物结合、其激活补体能力较单纯含IgG的免疫复合物更大。
【病理改变】
类风湿性关节为病变的组织变化虽可因部位而略有变异，但基本变化相同。其特点有：①弥漫或局限性组织中的淋巴或浆细胞浸润，甚至淋巴滤泡形成。②血管炎，伴随内膜增生管腔狭小、阻塞，或管壁的纤维蛋白样坏死。③类风湿性肉芽肿形成。
1.关节腔早期变化滑膜炎，滑膜充血、水肿及大量单核细胞、浆细胞、淋巴细胞浸润，有时有淋巴滤泡形成，常有小区浅表性滑膜细胞坏死而形成的糜烂，并覆有纤维素样沉积物。后者由含有少量γ球蛋白的补体复合物组成，关节腔内有包含中性粒细胞的渗出物积聚。没膜炎的进一步变化是血管翳形成，其中除增生的纤维母细胞和毛细血管使没膜绒毛变粗大外，并有淋巴滤泡形成，浆细胞和粒细胞浸润及不同程度的血管炎，滑膜细胞也随之增生。在这种增生滑膜细胞，或淋巴、浆细胞中含有可用荧光素结合的抗原来检测出类风湿因子、γ球蛋白或抗原抗体原合物。
血管翳可以自关节软骨边缘处的滑膜逐渐向软骨面伸延，被覆于关节软骨面上，一方面阻断软骨和滑液的接触，影响其营养。另外也由于血管翳中释放某些水解酶对关节软骨，软骨下骨，韧带和肌腱中的胶原基质的侵蚀作用，使关节腔破坏，上下面融合，发生纤维化性强硬、错位，甚至骨化，功能完全丧失，相近的骨组织也产生废用性的稀疏。
2.关节外病变有类风湿性以下小结，见于约10%～20%病例。在受压或磨擦部位的皮下或骨膜上出现类风湿性网芽肿结节，中央是一团由坏死组织、纤维素和含有IgG的免疫复合物沉积形成的无结构物质，边缘为栅状排列的成纤维细胞。再外则为浸润着单核细胞的纤维肉芽组织。少数病员肉芽肿结节出现的内脏器官中。
3.类风湿性关节炎时脉管常受侵犯，动脉各层有较广泛炎性细胞浸润。急性期用免疫荧光法可见免疫球蛋白及补体沉积于病变的血管壁。其表现形式有三种：①严重而广泛的大血管坏死性动脉炎，类似于结节性多动脉炎；②亚急性小动脉炎，常见于心肌、骨骼肌和神经鞘内小动脉，并引起相应症状。③末端动脉内膜增生和纤维化，常引起指（趾）动脉充盈不足，可致缺血性和血栓性病变；前者表现为雷诺氏现象、肺动脉高压和内脏缺血，后者可致指（趾）坏疽，如发生于内脏器官则可致死。
4.肺部损害可以有：①慢性胸膜渗出，胸水中所见“RA”细胞是含有IgG和IgM免疫复合物的上皮细胞。②Caplan综合征是一种肺尘病，与类风湿性关节炎肺内肉芽肿相互共存的疾病。已发现该肉芽肿有免疫球蛋白和补体的沉积，并在其邻近的浆细胞中查获RF。③间质性肺纤维化，其病变周围可见淋巴样细胞的集聚，个别有抗体的形成。
淋巴结肿大可见于30%的病例，有淋巴滤泡增生，脾大尤其是在Felty综合征。
尚未完全明确。类风湿性关节炎是一个与环境、细胞、病毒、遗传、性激素及神经精神状态等因素密切相关的疾病。
（一）细菌因素 实验研究表明A组链球菌及菌壁有肽聚糖（peptidoglycan）可能为RA发病的一个持续的刺激原，A组链球菌长期存在于体内成为持续的抗原，刺激机体产生抗体，发生免疫病理损伤而致病。支原体所制造的关节炎动物模型与人的RA相似，但不产生人的RA所特有的类风湿因子（RF）。在RA病人的关节液和滑膜组织中从未发现过细菌或菌体抗原物质，提示细菌可能与RA的起病有关，但缺乏直接证据。
（二）病毒因素 RA与病毒，特别是EB病毒的关系是国内外学者注意的问题之一。研究表明，EB病毒感染所致的关节炎与RA不同，RA病人对EB病毒比正常人有强烈的反应性。在RA病人血清和滑膜液中出现持续高度的抗EB病毒—胞膜抗原抗体，但到目前为止在RA病人血清中一直未发现EB病毒核抗原或壳体抗原抗体。
（三）遗传因素 本病在某些家族中发病率较 高，在人群调查中，发现人类白细胞抗原（HLA）-DR4与RF阳性患者有关。HLA研究发现DW4与RA的发病有关，患者中70%HLA-DW4阳性，患者具有该点的易感基因，因此遗传可能在发病中起重要作用。
（四）性激素 研究表明RA发病率男女之比为1∶2～4，妊娠期病情减轻，服避孕药的女性发病减少。动物模型显示LEW/n雌鼠对关节炎的敏感性高，雄性发病率低，雄鼠经阉割或用β-雌二醇处理后，其发生关节炎的情况与雌鼠一样，说明性激素在RA发病中起一定作用。
寒冷、潮湿、疲劳、营养不良、创伤、精神因素等，常为本病的诱发因素，但多数患者前常无明显诱因可查。
【发病机理】
尚未完全明确，认为RA是一种自身免疫性疾病已被普遍承认。具有HLA-DR4和DW4型抗原者，对外界环境条件、病毒、细菌、神经精神及内分泌因素的刺激具有较高的敏感性，当侵袭机体时，改变了HLA的抗原决定簇，使具有HLA的有核细胞成为免疫抑制的靶子。由于HLA基因产生可携带T细胞抗原受体和免疫相关抗原的特性，当外界刺激因子被巨噬细胞识别时，便产生T细胞激活及一系列免疫介质的释放，因而产生免疫反应。
细胞间的相互作用使B细胞和浆细胞过度激活产生大量免疫球蛋白和类风湿因子（RF）的结果，导致免疫复合物形成，并沉积在滑膜组织上，同时激活补体，产生多种过敏毒素（C3a和C5a趋化因子）。局部由单核细胞、巨噬细胞产生的因子如IL-1、肿瘤坏死因子a、和白三烯B4，能刺激我形核白细胞移行进入滑膜。局部产生前列腺素E2的扩血管作用也能促进炎症细胞进入炎症部位，能吞噬免疫复合物及释放溶酶体，包括中性蛋白酶和胶原酶，破坏胶原弹力纤维，使滑膜表面及关节软骨受损。RF还可见于浸润滑膜的闪细胞，增生的淋巴滤泡及滑膜细胞内，同时也能见到IgG-RF复合物，故即使感染因素不存在，仍能不断产生RF，使病变反应发作成为慢性炎症。
RF滑膜的特征是存在若干由活性淋巴细胞、巨噬细胞和其它细胞所分泌的产物，这些细胞活性物质包括多种因子：T淋巴细胞分泌出如白介素Ⅱ（IL-2）、IL-6、粒细胞-巨噬细胞刺激因子（GM-CSF）、肿瘤坏死因子a、变异生长因子β：来源于激活巨噬细胞的因子包括IL-1、肿瘤坏死因子a、IL-6、GM-CSF、巨噬细胞CSF，血小板衍生的生长因子：由滑膜中其它细胞（成纤维细胞和内长细胞）所分泌的活性物质包括IL-1、IL-6、GM-CSF和巨噬细胞CSF。这些细胞活性物质能说明类风湿性滑膜炎的许多特性，包括滑膜组织的炎症、滑膜的增生、软骨和骨的损害，以及RA的全身。细胞活性物质IL-1和肿瘤坏死因子，能激活原位软骨细胞，产生胶原酶和蛋白分解酶破坏局部软骨。
RF包括IgG、IgA、IgM，在全身病变的发生上起重要作用，其中IgG-RF本身兼有抗原和抗体两种结合部位，可以自身形成双体或多体。含IgG的免疫复合物沉积于滑膜组织中，刺激滑膜产生IgM0、IgA型RA。IgG-RF又可和含有IgG的免疫复合物结合、其激活补体能力较单纯含IgG的免疫复合物更大。
【病理改变】
类风湿性关节为病变的组织变化虽可因部位而略有变异，但基本变化相同。其特点有：①弥漫或局限性组织中的淋巴或浆细胞浸润，甚至淋巴滤泡形成。②血管炎，伴随内膜增生管腔狭小、阻塞，或管壁的纤维蛋白样坏死。③类风湿性肉芽肿形成。
1.关节腔早期变化滑膜炎，滑膜充血、水肿及大量单核细胞、浆细胞、淋巴细胞浸润，有时有淋巴滤泡形成，常有小区浅表性滑膜细胞坏死而形成的糜烂，并覆有纤维素样沉积物。后者由含有少量γ球蛋白的补体复合物组成，关节腔内有包含中性粒细胞的渗出物积聚。没膜炎的进一步变化是血管翳形成，其中除增生的纤维母细胞和毛细血管使没膜绒毛变粗大外，并有淋巴滤泡形成，浆细胞和粒细胞浸润及不同程度的血管炎，滑膜细胞也随之增生。在这种增生滑膜细胞，或淋巴、浆细胞中含有可用荧光素结合的抗原来检测出类风湿因子、γ球蛋白或抗原抗体原合物。
血管翳可以自关节软骨边缘处的滑膜逐渐向软骨面伸延，被覆于关节软骨面上，一方面阻断软骨和滑液的接触，影响其营养。另外也由于血管翳中释放某些水解酶对关节软骨，软骨下骨，韧带和肌腱中的胶原基质的侵蚀作用，使关节腔破坏，上下面融合，发生纤维化性强硬、错位，甚至骨化，功能完全丧失，相近的骨组织也产生废用性的稀疏。
2.关节外病变有类风湿性以下小结，见于约10%～20%病例。在受压或磨擦部位的皮下或骨膜上出现类风湿性网芽肿结节，中央是一团由坏死组织、纤维素和含有IgG的免疫复合物沉积形成的无结构物质，边缘为栅状排列的成纤维细胞。再外则为浸润着单核细胞的纤维肉芽组织。少数病员肉芽肿结节出现的内脏器官中。
3.类风湿性关节炎时脉管常受侵犯，动脉各层有较广泛炎性细胞浸润。急性期用免疫荧光法可见免疫球蛋白及补体沉积于病变的血管壁。其表现形式有三种：①严重而广泛的大血管坏死性动脉炎，类似于结节性多动脉炎；②亚急性小动脉炎，常见于心肌、骨骼肌和神经鞘内小动脉，并引起相应症状。③末端动脉内膜增生和纤维化，常引起指（趾）动脉充盈不足，可致缺血性和血栓性病变；前者表现为雷诺氏现象、肺动脉高压和内脏缺血，后者可致指（趾）坏疽，如发生于内脏器官则可致死。
4.肺部损害可以有：①慢性胸膜渗出，胸水中所见“RA”细胞是含有IgG和IgM免疫复合物的上皮细胞。②Caplan综合征是一种肺尘病，与类风湿性关节炎肺内肉芽肿相互共存的疾病。已发现该肉芽肿有免疫球蛋白和补体的沉积，并在其邻近的浆细胞中查获RF。③间质性肺纤维化，其病变周围可见淋巴样细胞的集聚，个别有抗体的形成。
淋巴结肿大可见于30%的病例，有淋巴滤泡增生，脾大尤其是在Felty综合征。
【临床表现】
约80%患者的发病年龄在20～45岁，以青壮年为多，男女之比为1∶2～4。初发时起的缓慢，患者先有几周到几个月的疲倦乏力、体重减轻、胃纳不佳、低热和手足麻木刺痛等前驱症状。随后发生某一关节疼痛、僵硬，以后关节肿大日渐疼痛。开始时可能一、二个关节受累，往往是游走性。以后发展为对称性多关节炎，关节的受累常从四肢远端的小关节开始，以后再累及其它关节。近侧的指间关节最常发病，呈梭状肿大；其次为掌指、趾、腕、膝、肘、踝、肩和髋关节等。晨间的关节僵硬，肌肉酸痛，适度活动后僵硬现象可减轻。僵硬程度和持续时间，常和疾病的活动程度一致，可作为对病变活动性的估价。由于关节的肿痛和运动的限制，关节附近肌肉的僵硬和萎缩也日益显著。以后即使急性炎变消散，由于关节内已有纤维组织增生，关节周围组织也变得僵硬。随着病变发展，患者有不规则发热，脉搏加快，显著贫血。病变关节最后变成僵硬而畸形，膝、肘、手指、腕部都固定在屈位。手指常在掌指关节处向外侧成半脱位，形成特征性的尺侧偏向畸形，此时患者的日常生活都需人协助。关节受累较多的患者更是终日不离床褥，不能动弹而极度痛苦。
约10%～30%患者在关节的隆突部位，如上肢的鹰嘴突、腕部及下肢的踝部等出现皮下小结，坚硬如橡皮。皮下小结不易被吸收，皮下小结的出现常提示疾病处于严重活动阶段。
此外少数患者（约10%）在疾病活动期有淋巴结及脾肿大。眼部可有巩膜炎、角膜结膜炎。心脏受累有临床表现者较少，据尸检发现约35%，主要影响二尖瓣，引起瓣膜病变。肺疾患者的表现形式有多种，胸膜炎，弥漫性肺间质纤维化、类风湿尘肺病。周围神经病变和慢性小腿溃疡，淀粉样变等也偶可发现。
对类风湿关节炎病人功能状态的评定，无统一标准，但下述分类，易被接受。
Ⅰ级：病人完成正常活动的能力无任何限制。
Ⅱ级：虽有中度限制，但仍能适应。
Ⅲ级：重度限制，不能完成大部份的日常工作或活动。
Ⅳ级：失去活动能力卧床，或仅能应用轮椅活动。
【辅助检查】
1.一般都有轻度至中度贫血，为正细胞正煞费苦心素性贫血，如伴有缺铁，则可为低色素性小细胞性贫血。白细胞数大多正常，在活动期可略有增高，偶见嗜酸性粒细胞和血小板增多。贫血和血小板增多症与疾病的活动相关。多数病例的红细胞沉降率在活动性病变中常增高，可为疾病活动的指标。血清铁、铁结合蛋白的水平常减低。
2.血清白蛋白降低，球蛋白增高。免疫蛋白电泳显示IgG、IgA及IgM增多。C反应蛋白活动期可升高。
3.类风湿因子及其它血清学检查：类风湿因子包括IgG型RF、IgM型RF、IgA型RF，和IgE型RF等类型。目前临床多限于检测IgM-RF，目前国内应用比较广泛的是聚苯乙烯微粒乳胶凝集试验（LAT）和羊红细胞凝集试验（SCAT），这两种方法对IgM-RF特异性较大，敏感性较高，重复性好，检测IgM-RF在成年RA患者3/4阳性。IgM-RF高滴度阳性病人，病变活动重，病情进展快，不易缓解，预后较差，且有比较严重的关节外表现。类风湿因子阴性不能排除本病的可能，须结合临床。此外RF为自身抗体，也可见于多种自身免疫性疾病及一些与免疫有关的慢性感染如系统性红斑狼疮，SjÖgren氏综合征、慢性肝炎、结节病，传染性单核细胞增多症、麻风、结核病、血吸虫病等。此外正常人接种或输血后亦可出现暂时性RF（+）。RA患者亲属亦可发现RF阳性。正常人尤其是高龄才可有5%呈阳性，故RF阳性，不一定就是类风湿性关节炎，但结合临床仍为诊断RA的重要辅助方法。
近来发现类风湿关节炎患者血清中抗类风湿性关节炎协同核抗原抗体（抗RANA抗体）的阳性率（93%～95%），明显高于其他各种类型关节炎的患者（约19%0）及健康人（约16%），可作为诊断类风湿性关节炎的一项有力证据。
抗核抗体在类风湿性关节炎的阳性率约10%～20%。血清补体水平多数正常或轻度升高，重症者及伴关节外病变者可下降。
4.关节腔穿刺可得不透明草黄色渗出液，其中中性粒细胞可达1万～5万/mm3或更高，细菌培养阴性。疾病活动可见白细胞浆中含有类风湿因子和IgG补体复合物形成包涵体吞噬细胞，称类风湿细胞（regocyte）。渗出液中初体的相对浓度（与蛋白质含量相比较）降低，RF阳性。
X线检查：早期患者的关节X线检查除软组织肿胀和关节腔渗液外一般都是阴性。关节部位骨质疏松可以在起病几周内即很明显。关节间隙减少和骨质的侵蚀，提示关节软骨的消失，只出现在病程持续数月以上者。半脱位，脱位和骨性强直后更后期的现象。当软骨已损毁，可见两骨间的关节面融合，丧失原来关节的迹象。弥漫性骨质疏松在慢性病变中常见，并因激素治疗而加重。无菌性坏死的发生率特别在股骨头，亦可因用皮质类固醇治疗而增多。
【鉴别诊断】
本病尚须与下列疾病相鉴别：
（一）增生性骨关节炎 发病年龄多在40岁以上，无全身疾病。关节局部无红肿现象，受损关节以负重的膝、脊柱等较常见，无游走现象，肌肉萎缩和关节畸形边缘呈唇样增生或骨疣形成，血沉正常，RF阴性。
（二）风湿性关节炎 本病尤易与类风湿性关节炎起病时相混淆，下列各点可资鉴别：①起病一般急骤，有咽痛、发热和白细胞增高；②以四肢大关节受累多见，为游走性关节肿痛，关节症状消失后无永久性损害；③常同时发生心脏炎；④血清抗链球菌溶血素“O”、抗链球菌激酶及抗透明质酸酶均为阳性，而RF阴性；⑤水杨酸制剂疗效常迅速而显著。
（三）结核性关节炎 类风湿性关节炎限于单关节或少数关节时应与本病鉴别。本病可伴有其他部位结核病变，如脊椎结核常有椎旁脓肿，二个以上关节同时发病者较少见。X线检查早期不易区别，若有骨质局限性破坏或有椎旁脓肿阴影，有助诊断。关节腔渗液作结核菌培养常阳性。抗结核治疗有效。
（四）其它结缔组织疾病（兼有多发性关节炎者）
1.系统性红斑狼疮与早期类风湿性关节炎不易区别，前者多发生于青年女性，也可发生近端指间关节和掌指关节滑膜炎，但关节症状不重，一般无软骨和骨质破坏，全身症状明显，有多脏器损害。典型者面部出现蝶形或盘状红斑。狼疮细胞、抗ds-DNA抗体、Sm抗体、狼疮带试验阳性均有助予诊断。
2.硬皮病，好发于20～50岁女性，早期水肿阶段表现的对称性手僵硬、指、膝关节疼痛以及关节滑膜炎引起的周围软组织肿胀，易与RA混淆。本病早期为自限性，往往数周后突然肿胀消失，出现雷诺氏现象，有利本病诊断。硬化萎缩期表现皮肤硬化，呈“苦笑状”面容则易鉴别。
3.混合结缔组织病临床症状与RA相似，但有高滴定度颗粒型荧光抗核抗体、高滴度抗可溶性核糖核蛋白（RNP）抗体阳性，而Sm抗体阴性。
4.皮肌炎的肌肉疼痛和水肿并不限于关节附近，心、肾病变也多见，而关节病损则少见。ANA（+），抗PM-1抗体，抗Jo-1抗体阳性。
【预 后】
发病呈争骤者的病程进展较短促，一次发作后可数月或数年暂无症状，静止若干时后再反复发和。发作呈隐袭者的病程进展缓慢渐进，全程可达数年之久，其间交替的缓解和复发是其特征。约10%～20%的病人每次发作后缓解是完全性的。每经过一次发作病变关节变得更为僵硬而不灵活，最终使关节固定在异常位置，形成畸形。据国外统计，在发病的几年内劳动力完全丧失者约占10%。
本病与预后不良有关的一些表现为：①典型的病变（对称性多关节炎，伴有皮下结节和类风湿因子的高滴度）；②病情持续活动一年以上者；③30岁以下的发病者；④具有关节外类风湿性病变表现者。
约80%患者的发病年龄在20～45岁，以青壮年为多，男女之比为1∶2～4。初发时起的缓慢，患者先有几周到几个月的疲倦乏力、体重减轻、胃纳不佳、低热和手足麻木刺痛等前驱症状。随后发生某一关节疼痛、僵硬，以后关节肿大日渐疼痛。开始时可能一、二个关节受累，往往是游走性。以后发展为对称性多关节炎，关节的受累常从四肢远端的小关节开始，以后再累及其它关节。近侧的指间关节最常发病，呈梭状肿大；其次为掌指、趾、腕、膝、肘、踝、肩和髋关节等。晨间的关节僵硬，肌肉酸痛，适度活动后僵硬现象可减轻。僵硬程度和持续时间，常和疾病的活动程度一致，可作为对病变活动性的估价。由于关节的肿痛和运动的限制，关节附近肌肉的僵硬和萎缩也日益显著。以后即使急性炎变消散，由于关节内已有纤维组织增生，关节周围组织也变得僵硬。随着病变发展，患者有不规则发热，脉搏加快，显著贫血。病变关节最后变成僵硬而畸形，膝、肘、手指、腕部都固定在屈位。手指常在掌指关节处向外侧成半脱位，形成特征性的尺侧偏向畸形，此时患者的日常生活都需人协助。关节受累较多的患者更是终日不离床褥，不能动弹而极度痛苦。
约10%～30%患者在关节的隆突部位，如上肢的鹰嘴突、腕部及下肢的踝部等出现皮下小结，坚硬如橡皮。皮下小结不易被吸收，皮下小结的出现常提示疾病处于严重活动阶段。
此外少数患者（约10%）在疾病活动期有淋巴结及脾肿大。眼部可有巩膜炎、角膜结膜炎。心脏受累有临床表现者较少，据尸检发现约35%，主要影响二尖瓣，引起瓣膜病变。肺疾患者的表现形式有多种，胸膜炎，弥漫性肺间质纤维化、类风湿尘肺病。周围神经病变和慢性小腿溃疡，淀粉样变等也偶可发现。
对类风湿关节炎病人功能状态的评定，无统一标准，但下述分类，易被接受。
Ⅰ级：病人完成正常活动的能力无任何限制。
Ⅱ级：虽有中度限制，但仍能适应。
Ⅲ级：重度限制，不能完成大部份的日常工作或活动。
Ⅳ级：失去活动能力卧床，或仅能应用轮椅活动。
【辅助检查】
1.一般都有轻度至中度贫血，为正细胞正煞费苦心素性贫血，如伴有缺铁，则可为低色素性小细胞性贫血。白细胞数大多正常，在活动期可略有增高，偶见嗜酸性粒细胞和血小板增多。贫血和血小板增多症与疾病的活动相关。多数病例的红细胞沉降率在活动性病变中常增高，可为疾病活动的指标。血清铁、铁结合蛋白的水平常减低。
2.血清白蛋白降低，球蛋白增高。免疫蛋白电泳显示IgG、IgA及IgM增多。C反应蛋白活动期可升高。
3.类风湿因子及其它血清学检查：类风湿因子包括IgG型RF、IgM型RF、IgA型RF，和IgE型RF等类型。目前临床多限于检测IgM-RF，目前国内应用比较广泛的是聚苯乙烯微粒乳胶凝集试验（LAT）和羊红细胞凝集试验（SCAT），这两种方法对IgM-RF特异性较大，敏感性较高，重复性好，检测IgM-RF在成年RA患者3/4阳性。IgM-RF高滴度阳性病人，病变活动重，病情进展快，不易缓解，预后较差，且有比较严重的关节外表现。类风湿因子阴性不能排除本病的可能，须结合临床。此外RF为自身抗体，也可见于多种自身免疫性疾病及一些与免疫有关的慢性感染如系统性红斑狼疮，SjÖgren氏综合征、慢性肝炎、结节病，传染性单核细胞增多症、麻风、结核病、血吸虫病等。此外正常人接种或输血后亦可出现暂时性RF（+）。RA患者亲属亦可发现RF阳性。正常人尤其是高龄才可有5%呈阳性，故RF阳性，不一定就是类风湿性关节炎，但结合临床仍为诊断RA的重要辅助方法。
近来发现类风湿关节炎患者血清中抗类风湿性关节炎协同核抗原抗体（抗RANA抗体）的阳性率（93%～95%），明显高于其他各种类型关节炎的患者（约19%0）及健康人（约16%），可作为诊断类风湿性关节炎的一项有力证据。
抗核抗体在类风湿性关节炎的阳性率约10%～20%。血清补体水平多数正常或轻度升高，重症者及伴关节外病变者可下降。
4.关节腔穿刺可得不透明草黄色渗出液，其中中性粒细胞可达1万～5万/mm3或更高，细菌培养阴性。疾病活动可见白细胞浆中含有类风湿因子和IgG补体复合物形成包涵体吞噬细胞，称类风湿细胞（regocyte）。渗出液中初体的相对浓度（与蛋白质含量相比较）降低，RF阳性。
X线检查：早期患者的关节X线检查除软组织肿胀和关节腔渗液外一般都是阴性。关节部位骨质疏松可以在起病几周内即很明显。关节间隙减少和骨质的侵蚀，提示关节软骨的消失，只出现在病程持续数月以上者。半脱位，脱位和骨性强直后更后期的现象。当软骨已损毁，可见两骨间的关节面融合，丧失原来关节的迹象。弥漫性骨质疏松在慢性病变中常见，并因激素治疗而加重。无菌性坏死的发生率特别在股骨头，亦可因用皮质类固醇治疗而增多。
【鉴别诊断】
本病尚须与下列疾病相鉴别：
（一）增生性骨关节炎 发病年龄多在40岁以上，无全身疾病。关节局部无红肿现象，受损关节以负重的膝、脊柱等较常见，无游走现象，肌肉萎缩和关节畸形边缘呈唇样增生或骨疣形成，血沉正常，RF阴性。
（二）风湿性关节炎 本病尤易与类风湿性关节炎起病时相混淆，下列各点可资鉴别：①起病一般急骤，有咽痛、发热和白细胞增高；②以四肢大关节受累多见，为游走性关节肿痛，关节症状消失后无永久性损害；③常同时发生心脏炎；④血清抗链球菌溶血素“O”、抗链球菌激酶及抗透明质酸酶均为阳性，而RF阴性；⑤水杨酸制剂疗效常迅速而显著。
（三）结核性关节炎 类风湿性关节炎限于单关节或少数关节时应与本病鉴别。本病可伴有其他部位结核病变，如脊椎结核常有椎旁脓肿，二个以上关节同时发病者较少见。X线检查早期不易区别，若有骨质局限性破坏或有椎旁脓肿阴影，有助诊断。关节腔渗液作结核菌培养常阳性。抗结核治疗有效。
（四）其它结缔组织疾病（兼有多发性关节炎者）
1.系统性红斑狼疮与早期类风湿性关节炎不易区别，前者多发生于青年女性，也可发生近端指间关节和掌指关节滑膜炎，但关节症状不重，一般无软骨和骨质破坏，全身症状明显，有多脏器损害。典型者面部出现蝶形或盘状红斑。狼疮细胞、抗ds-DNA抗体、Sm抗体、狼疮带试验阳性均有助予诊断。
2.硬皮病，好发于20～50岁女性，早期水肿阶段表现的对称性手僵硬、指、膝关节疼痛以及关节滑膜炎引起的周围软组织肿胀，易与RA混淆。本病早期为自限性，往往数周后突然肿胀消失，出现雷诺氏现象，有利本病诊断。硬化萎缩期表现皮肤硬化，呈“苦笑状”面容则易鉴别。
3.混合结缔组织病临床症状与RA相似，但有高滴定度颗粒型荧光抗核抗体、高滴度抗可溶性核糖核蛋白（RNP）抗体阳性，而Sm抗体阴性。
4.皮肌炎的肌肉疼痛和水肿并不限于关节附近，心、肾病变也多见，而关节病损则少见。ANA（+），抗PM-1抗体，抗Jo-1抗体阳性。
【预 后】
发病呈争骤者的病程进展较短促，一次发作后可数月或数年暂无症状，静止若干时后再反复发和。发作呈隐袭者的病程进展缓慢渐进，全程可达数年之久，其间交替的缓解和复发是其特征。约10%～20%的病人每次发作后缓解是完全性的。每经过一次发作病变关节变得更为僵硬而不灵活，最终使关节固定在异常位置，形成畸形。据国外统计，在发病的几年内劳动力完全丧失者约占10%。
本病与预后不良有关的一些表现为：①典型的病变（对称性多关节炎，伴有皮下结节和类风湿因子的高滴度）；②病情持续活动一年以上者；③30岁以下的发病者；④具有关节外类风湿性病变表现者。
关节炎的病因与诊断
什么是反应性关节炎
反应性关节炎是指一组继发于身体其他部位感染以后，出现的一种无菌性炎性关节病，在关节炎的滑膜中始终查不到病原体存在的证据，若在关节腔中能查到病原体，则称为感染性关节炎。
据近20年来大量研究发现，沙门菌、支原体、细菌或病毒所引起的肠道、泌尿生殖系感染均可诱发反应性关节炎。大约1％-3％的肠道或泌尿生殖系感染的病人可发生反应性关节炎。肠道来源的反应性关节炎男女患病的机会相同，泌尿生殖系感染后的反应性关节炎则主要发生在男性。
由于反应性关节炎是由某些微生物引起的肠道或泌尿生殖系感染所诱发，以及大多数该病病人为HLA—B27（人类白细胞抗原—B27）阳性。因此，推测反应性关节炎是由外界因子和遗传因子互相作用所引起。
什么是肠病性关节炎
肠病性关节炎主要指的是由溃疡性结肠炎和克罗恩病两种炎性肠道疾病所引起的关节炎。
溃疡性结肠炎以青壮年发病居多，有间歇发作性腹泻，伴有便血、粪便含有黏液和脓液。起病缓慢或骤然发生，发作过后可毫无症状，但有部分病人，腹泻和便血竟然绵延不愈。
克罗恩病又称局限性回肠炎、局限性肠炎、节段性肠炎及肉芽肿性肠炎，也是一种病因不明的炎症性肠病，好发于回肠与结肠。常缓慢发病，主要表现为腹痛、腹泻，严重者可并发肠梗阻。
溃疡性结肠炎和克罗恩病一起统称为炎性肠病。肠病性关节炎与免疫有关，常侵犯四肢及脊柱关节，而且受累关节以下肢大关节为主，并有单侧、非对称性的特点，血中类风湿因子阴性，所以和强直性脊柱炎、赖特综合征、银屑病关节炎、反应性关节炎等一起，被列入血清阴性脊柱关节病。
什么叫赖特综合征
1916年，一名普鲁士军官在腹痛和血便8天后，出现关节炎、结膜炎和尿道炎，几天后，症状减轻，3周后又复发尿道炎和眼色素膜炎。赣特医生记录了这一过程，以后就以他的名字命名该病，称之为赖特综合征。现在，风湿病学家认为，有结膜炎、关节炎和尿道炎者，称为完全型赖特综合征，只具备尿道炎、宫颈炎和痢疾等初始感染，和随后发生关节炎的病人，称为不完全型赖特综合征。实际上，不完全型比完全型更为常见。
赖特综合征在世界各地均有报道。许多研究证实，该病是一种比较常见的风湿性疾病，是青年男性炎性关节炎最常见的原因之一。男女之比约为10-20：1，多于16-35岁发病，儿童和老年人少见。
引起赖特综合征的原因至今不清楚，感染和遗传是两大重要因素。在本病病人的尿道、结膜、滑液和滑膜曾分离出沙眼衣原体，检测出特异性抗沙眼衣原体抗体，但不是所有赖特综合征病人都能分离出来的。肠道感染多为革兰阴性杆菌，包括福氏志贺菌、沙门菌、幽门螺杆菌及耶尔森菌。赖特综合征病人的家族发病趋向，以及病人亲属中有骶髂关节炎、强直性脊柱炎和银屑病发病数的增加，提示该病有遗传影响。75％以上韵赖特综合征病人为HLA—B27（人类白细胞抗原-B27）阳性，更支持遗传因子参与发病。
肠病性关节炎有何特征
顾名思义，肠病性关节炎的基本病变在肠道，因此大部分病人都有炎症性肠病的临床表现，包括腹痛、腹泻、黏液、脓血便等消化道症状，以及发热、消瘦等全身表现。
大多数病人的肠道症状发生在关节病变之前或两者同时发生，有的病人则关节病变发生于肠道病变前几年。约17％—20％肠病性关节炎病人发生周围性关节炎，表现为少数关节、非对称性、一过性和游走性，以及复发和消退交替出现。大关节和下肢关节受累此小关节和上肢关节受累多见。腊肠指（趾），肌腱端病，尤其跟腱炎和跖底筋膜炎均可见。克罗恩病关节炎并可见到杵状指（手指呈鼓锤状）和骨膜炎。
据报道，约20％酌肠病性关节炎病人发生脊柱炎及骶髂关节炎。主要表现为腰背、胸、颈或臀部疼痛，腰和颈部运动受限及扩胸度减少。其病变的病程和肠病病程不平行。肠病手术治疗并不影响脊柱炎和骶髂关节炎的病程。HLA-B27（人类白细胞抗原-B27）阳性率占50％-60％。
此外，部分炎性肠病病人还可出现结节性红斑、网状青斑、血栓性静脉炎和小腿溃疡等皮肤、黏膜、浆膜和眼部等病变。
肠病是肠病性关节炎的基础，治疗时理所当然地应首先控制肠病。非甾体类抗炎药消炎痛、怡美力、乐松、莫比可等可改善关节症状，但要注意药物对已有病变肠道的副作用。柳氮磺毗啶对溃疡性结肠炎、周围性关节炎及脊柱炎都有治疗作用，可谓一举两得。皮质激素可以控制肠病及减轻周围关节炎，但对脊柱炎和骶髂关节炎无效。
纤维肌痛综合征怎样治疗
由于纤维肌痛综合征的病因不明，因此对它的治疗方法不多；目前的治疗主要是改善睡眠状态，减低痛觉感受器的敏感性，改善肌肉血流等。治疗方面最重要的一点是给病人解释。首先，病人应清楚地知道纤维肌痛综合征并不会造成残疾，更不会危及生命，预后良好，从而得到莫大的安慰，以解除病人的焦虑和抑郁。有精神或情绪创伤诱因的应予以排解。这就是说，精神治疗是比药物治疗更重要的一个方面。病人应努力改善睡眠，以积极的态度配合治疗；平时应注意保暖，避免寒冷与潮湿；适当地进行体育锻炼，以增强体质。
在药物治疗方面，目前较理想的药物为：
阿米替林10毫克，可根据情况，缓慢增至20—30毫克，或胺苯环庚烯（舒络平）10—40毫克，均为睡前一次服。它们具有抗抑郁、解除肌痉挛达到改善睡眠等作用。其副作用有口于、咽痛、便秘。由于应用剂量较小，病人大多可以耐受。
另外，氯唑沙宗能减轻肌疼痛与全身僵硬感，每次0．2克，每日3次。
针灸、按摩、交感神经阻断、痛点封闭等也可试用。
什么是反应性关节炎
反应性关节炎是指一组继发于身体其他部位感染以后，出现的一种无菌性炎性关节病，在关节炎的滑膜中始终查不到病原体存在的证据，若在关节腔中能查到病原体，则称为感染性关节炎。
据近20年来大量研究发现，沙门菌、支原体、细菌或病毒所引起的肠道、泌尿生殖系感染均可诱发反应性关节炎。大约1％-3％的肠道或泌尿生殖系感染的病人可发生反应性关节炎。肠道来源的反应性关节炎男女患病的机会相同，泌尿生殖系感染后的反应性关节炎则主要发生在男性。
由于反应性关节炎是由某些微生物引起的肠道或泌尿生殖系感染所诱发，以及大多数该病病人为HLA—B27（人类白细胞抗原—B27）阳性。因此，推测反应性关节炎是由外界因子和遗传因子互相作用所引起。
什么是肠病性关节炎
肠病性关节炎主要指的是由溃疡性结肠炎和克罗恩病两种炎性肠道疾病所引起的关节炎。
溃疡性结肠炎以青壮年发病居多，有间歇发作性腹泻，伴有便血、粪便含有黏液和脓液。起病缓慢或骤然发生，发作过后可毫无症状，但有部分病人，腹泻和便血竟然绵延不愈。
克罗恩病又称局限性回肠炎、局限性肠炎、节段性肠炎及肉芽肿性肠炎，也是一种病因不明的炎症性肠病，好发于回肠与结肠。常缓慢发病，主要表现为腹痛、腹泻，严重者可并发肠梗阻。
溃疡性结肠炎和克罗恩病一起统称为炎性肠病。肠病性关节炎与免疫有关，常侵犯四肢及脊柱关节，而且受累关节以下肢大关节为主，并有单侧、非对称性的特点，血中类风湿因子阴性，所以和强直性脊柱炎、赖特综合征、银屑病关节炎、反应性关节炎等一起，被列入血清阴性脊柱关节病。
什么叫赖特综合征
1916年，一名普鲁士军官在腹痛和血便8天后，出现关节炎、结膜炎和尿道炎，几天后，症状减轻，3周后又复发尿道炎和眼色素膜炎。赣特医生记录了这一过程，以后就以他的名字命名该病，称之为赖特综合征。现在，风湿病学家认为，有结膜炎、关节炎和尿道炎者，称为完全型赖特综合征，只具备尿道炎、宫颈炎和痢疾等初始感染，和随后发生关节炎的病人，称为不完全型赖特综合征。实际上，不完全型比完全型更为常见。
赖特综合征在世界各地均有报道。许多研究证实，该病是一种比较常见的风湿性疾病，是青年男性炎性关节炎最常见的原因之一。男女之比约为10-20：1，多于16-35岁发病，儿童和老年人少见。
引起赖特综合征的原因至今不清楚，感染和遗传是两大重要因素。在本病病人的尿道、结膜、滑液和滑膜曾分离出沙眼衣原体，检测出特异性抗沙眼衣原体抗体，但不是所有赖特综合征病人都能分离出来的。肠道感染多为革兰阴性杆菌，包括福氏志贺菌、沙门菌、幽门螺杆菌及耶尔森菌。赖特综合征病人的家族发病趋向，以及病人亲属中有骶髂关节炎、强直性脊柱炎和银屑病发病数的增加，提示该病有遗传影响。75％以上韵赖特综合征病人为HLA—B27（人类白细胞抗原-B27）阳性，更支持遗传因子参与发病。
肠病性关节炎有何特征
顾名思义，肠病性关节炎的基本病变在肠道，因此大部分病人都有炎症性肠病的临床表现，包括腹痛、腹泻、黏液、脓血便等消化道症状，以及发热、消瘦等全身表现。
大多数病人的肠道症状发生在关节病变之前或两者同时发生，有的病人则关节病变发生于肠道病变前几年。约17％—20％肠病性关节炎病人发生周围性关节炎，表现为少数关节、非对称性、一过性和游走性，以及复发和消退交替出现。大关节和下肢关节受累此小关节和上肢关节受累多见。腊肠指（趾），肌腱端病，尤其跟腱炎和跖底筋膜炎均可见。克罗恩病关节炎并可见到杵状指（手指呈鼓锤状）和骨膜炎。
据报道，约20％酌肠病性关节炎病人发生脊柱炎及骶髂关节炎。主要表现为腰背、胸、颈或臀部疼痛，腰和颈部运动受限及扩胸度减少。其病变的病程和肠病病程不平行。肠病手术治疗并不影响脊柱炎和骶髂关节炎的病程。HLA-B27（人类白细胞抗原-B27）阳性率占50％-60％。
此外，部分炎性肠病病人还可出现结节性红斑、网状青斑、血栓性静脉炎和小腿溃疡等皮肤、黏膜、浆膜和眼部等病变。
肠病是肠病性关节炎的基础，治疗时理所当然地应首先控制肠病。非甾体类抗炎药消炎痛、怡美力、乐松、莫比可等可改善关节症状，但要注意药物对已有病变肠道的副作用。柳氮磺毗啶对溃疡性结肠炎、周围性关节炎及脊柱炎都有治疗作用，可谓一举两得。皮质激素可以控制肠病及减轻周围关节炎，但对脊柱炎和骶髂关节炎无效。
纤维肌痛综合征怎样治疗
由于纤维肌痛综合征的病因不明，因此对它的治疗方法不多；目前的治疗主要是改善睡眠状态，减低痛觉感受器的敏感性，改善肌肉血流等。治疗方面最重要的一点是给病人解释。首先，病人应清楚地知道纤维肌痛综合征并不会造成残疾，更不会危及生命，预后良好，从而得到莫大的安慰，以解除病人的焦虑和抑郁。有精神或情绪创伤诱因的应予以排解。这就是说，精神治疗是比药物治疗更重要的一个方面。病人应努力改善睡眠，以积极的态度配合治疗；平时应注意保暖，避免寒冷与潮湿；适当地进行体育锻炼，以增强体质。
在药物治疗方面，目前较理想的药物为：
阿米替林10毫克，可根据情况，缓慢增至20—30毫克，或胺苯环庚烯（舒络平）10—40毫克，均为睡前一次服。它们具有抗抑郁、解除肌痉挛达到改善睡眠等作用。其副作用有口于、咽痛、便秘。由于应用剂量较小，病人大多可以耐受。
另外，氯唑沙宗能减轻肌疼痛与全身僵硬感，每次0．2克，每日3次。
针灸、按摩、交感神经阻断、痛点封闭等也可试用。
类风湿性关节炎的临床表现
该病发病年龄多在20～40岁。女性多于男性，起病缓慢，多先有几周到几个月的疲倦无力、体重减轻、胃纳不佳、低热和手足麻木刺痛等前驱症状。
一、关节症状
（一）晨僵 关节的第一个症状，常在关节疼痛前出现。关节僵硬开始活动时疼痛不适，关节活动增多则晨僵减轻或消失。关节晨僵早晨明显，午后减轻。这是因为睡眠时趾或指关节不活动，水肿液积聚于炎性关节内，当关节及肌肉活动时，促使水肿液及炎性产物被淋巴管及微静脉吸收入循环，晨僵消失。
（二）关节肿痛 多呈对称性，常侵及掌指关节、腕关节、肩关节、趾间关节、踝关节及膝关节。关节红、肿、热、痛、活动障碍。炎症加剧时，关节积液及肿胀明显，终日关节疼痛，但以清晨关节疼痛最显著，以致病人不能活动，经过一段时间其它关节也出现对称性疼痛、肿胀及晨僵。常是一对关节炎症尚未完全缓解，而另一对关节又出现上。此点可与风湿性关节炎鉴别。因风湿性关节炎常在一对关节炎症消退后，另一对关节再起病。炎症关节周围的肌肉萎缩、肌肉软弱无力，甚至感到上楼、拿两三斤多的物品或开门都有困难。也常侵犯颈椎，致枕部头痛，尤其是颈部屈曲时间过长更明显，头向肩部旋转活动时头痛加剧，肩或臀部感觉异常。胸锁关节及胸骨柄关节也常受累，局部肿胀，疼痛及压痛。
二、关节外表现 是类风湿性关节炎全身表现的一部分或是其并发症。本病的关节病变可以致残，但不会致死。而关节外表现常是本病致死的原因。
（一）类风湿结节 见于15～20%的患者，多见于前臂常受压的伸侧面，如尺侧及鹰嘴处。在皮下摸到软性无定形活动小结或固定于骨膜的橡皮样小结。血清类风湿因子强阳性者皮下类风湿结节更常见。除有明显关节症状外，往往有其他全身并发症。如果无临床关节表现，而手部有多发性结节及类风湿因子阳性，则称为类风湿结节病。
（二）类风湿性血管炎 类风湿性血管炎是本病的基本病变，除关节及关节周围组织外，全身其它处均可发生血管炎。表现为远端血管炎，皮肤溃疡，周围神经病变，心包炎，内脏动脉炎如心、肺、肠道、脾、胰、肾、淋巴结及睾丸等，肢端骨溶解症。血管炎为全血管炎，血管壁各层都有单核细胞浸润，活动性病变可见纤维蛋白样坏死。内膜增殖可导致血栓形成。较大血管受累时，与结节性多动脉炎相似。具有低补体血症者血管周围为中性粒细胞浸润，活动性病变可见纤维蛋白样坏死。内膜增殖可导致血栓形成。较大血管受累时，与结节性多动脉炎相似。具有低补体血症者血管周围为中性粒细胞浸润，正常补体血症者淋巴细胞浸润为主。血管炎是疾病严重的表现，常伴有高滴度类风湿因子，阳性率在90％以上，伴血补体降低，血小板增多。血管炎是循环免疫复合物沉积所致。
（三）类风湿性心脏病 心脏受累、心肌、瓣膜环或主动脉根部类风湿性肉芽肿形成，或者心肌、心内膜及瓣环淋巴细胞浸润或纤维化等。肉芽肿侵犯主动脉根部可引起主动脉狭窄，侵犯主动脉瓣环导致主动脉瓣关闭不全。侵及二尖瓣环可发生二尖瓣关闭不全或狭窄。肉芽肿发生在室间隔则发生完全性房室传导阻滞。局灶性心肌炎是心肌局灶性淋巴细胞、浆细胞及组织细胞浸润，心肌坏死。一般无临床病症，若为弥漫性病变，可致心力衰竭。冠状动脉炎，多浸润心肌内小动脉，淋巴细胞及浆细胞浸润，血管壁有纤维蛋白样坏死或纤维化病变，严重者可致心肌梗塞。慢性心内膜炎及心瓣膜纤维化，常与心肌炎或心肌肉芽肿并存。临床可疗闻及心脏杂音，多为瓣膜关闭不全所致。类风湿性心包炎，尸解发生率高达30～50%，但生前多无症状，极少数可发生心包填塞或演变为缩窄性心包炎。
（四）类风湿性肺病 慢性纤维性肺炎较常邮，肺小血管发生纤维蛋白样坏死及单核细胞浸润，发热、呼吸困难、咳嗽及胸痛。X线检查从肺门向两侧肺野有扇形网状浸润。弥漫性肺间质纤维化，细支气管及肺泡区纤维化，病变发展则呼吸困难、紫绀及杵状指。结节性肺病，肺部小结节呈多发性，可互相融合成块状，也有单发性，肺部圆形结节，直径1－2cm，后期可发生空洞，或合并感染。类风湿性胸膜炎，尸解半数以上有粘连性胸膜炎，常见于严重晚期病人，也有在病变早期发生短暂胸膜炎者。发生胸膜炎者，90％为男性，几乎都在45岁以上。胸膜炎有渗液时可感胸痛，闻胸膜磨擦音。常同时伴有弥漫性或结节性肺病。
（五）肾脏损害 可发生类风湿性间质性肾炎，或因长期用药而导致肾脏损害。
（六）眼部表现 葡萄膜炎是幼年性类风湿性关节炎的常见病变，成人类风湿性关节炎常引起角膜炎。
（七）Felty综合征 是一种严重的类风湿性关节炎，常引起脾脏肿大，中性粒细胞减少，血清类风湿因子阳性率高，抗核抗体阳性。
（八）干燥综合征（Sjögren's Syndrome）是一种慢性炎症性自身免疫性疾病。主要侵犯泪腺和大小唾液腺等，导致腺体破坏和分泌减少或缺乏，临床表现以眼和口腔粘膜为主的干燥症群。半数合并类风湿性关节炎。口腔干燥，轻度干燥常易被忽视。较重时，影响咀嚼，不能将干食物形成食物团块，并有吞咽困难，需汤水将食物送下。由于唾液分泌减少和抗菌能力降低，常发生重度龋齿，牙齿呈粉末状或小块状破碎，最后脱落。泪腺病变和泪腺分泌减少，致眼睛干燥或眼前呈幕状遮蔽感觉，眼痛、畏光、结膜炎反复发作。小腺肿大，球结膜血管扩张，结膜或角膜干燥，失去光泽。严重者角膜穿孔或前房积脓。同时合并类风湿性关节炎的表现。
（九）消化道损害 常致消化不良，也有发生溃疡病者，也有发生肠系膜动脉梗塞者。肝功异常可能是长期作用药所致。
该病发病年龄多在20～40岁。女性多于男性，起病缓慢，多先有几周到几个月的疲倦无力、体重减轻、胃纳不佳、低热和手足麻木刺痛等前驱症状。
一、关节症状
（一）晨僵 关节的第一个症状，常在关节疼痛前出现。关节僵硬开始活动时疼痛不适，关节活动增多则晨僵减轻或消失。关节晨僵早晨明显，午后减轻。这是因为睡眠时趾或指关节不活动，水肿液积聚于炎性关节内，当关节及肌肉活动时，促使水肿液及炎性产物被淋巴管及微静脉吸收入循环，晨僵消失。
（二）关节肿痛 多呈对称性，常侵及掌指关节、腕关节、肩关节、趾间关节、踝关节及膝关节。关节红、肿、热、痛、活动障碍。炎症加剧时，关节积液及肿胀明显，终日关节疼痛，但以清晨关节疼痛最显著，以致病人不能活动，经过一段时间其它关节也出现对称性疼痛、肿胀及晨僵。常是一对关节炎症尚未完全缓解，而另一对关节又出现上。此点可与风湿性关节炎鉴别。因风湿性关节炎常在一对关节炎症消退后，另一对关节再起病。炎症关节周围的肌肉萎缩、肌肉软弱无力，甚至感到上楼、拿两三斤多的物品或开门都有困难。也常侵犯颈椎，致枕部头痛，尤其是颈部屈曲时间过长更明显，头向肩部旋转活动时头痛加剧，肩或臀部感觉异常。胸锁关节及胸骨柄关节也常受累，局部肿胀，疼痛及压痛。
二、关节外表现 是类风湿性关节炎全身表现的一部分或是其并发症。本病的关节病变可以致残，但不会致死。而关节外表现常是本病致死的原因。
（一）类风湿结节 见于15～20%的患者，多见于前臂常受压的伸侧面，如尺侧及鹰嘴处。在皮下摸到软性无定形活动小结或固定于骨膜的橡皮样小结。血清类风湿因子强阳性者皮下类风湿结节更常见。除有明显关节症状外，往往有其他全身并发症。如果无临床关节表现，而手部有多发性结节及类风湿因子阳性，则称为类风湿结节病。
（二）类风湿性血管炎 类风湿性血管炎是本病的基本病变，除关节及关节周围组织外，全身其它处均可发生血管炎。表现为远端血管炎，皮肤溃疡，周围神经病变，心包炎，内脏动脉炎如心、肺、肠道、脾、胰、肾、淋巴结及睾丸等，肢端骨溶解症。血管炎为全血管炎，血管壁各层都有单核细胞浸润，活动性病变可见纤维蛋白样坏死。内膜增殖可导致血栓形成。较大血管受累时，与结节性多动脉炎相似。具有低补体血症者血管周围为中性粒细胞浸润，活动性病变可见纤维蛋白样坏死。内膜增殖可导致血栓形成。较大血管受累时，与结节性多动脉炎相似。具有低补体血症者血管周围为中性粒细胞浸润，正常补体血症者淋巴细胞浸润为主。血管炎是疾病严重的表现，常伴有高滴度类风湿因子，阳性率在90％以上，伴血补体降低，血小板增多。血管炎是循环免疫复合物沉积所致。
（三）类风湿性心脏病 心脏受累、心肌、瓣膜环或主动脉根部类风湿性肉芽肿形成，或者心肌、心内膜及瓣环淋巴细胞浸润或纤维化等。肉芽肿侵犯主动脉根部可引起主动脉狭窄，侵犯主动脉瓣环导致主动脉瓣关闭不全。侵及二尖瓣环可发生二尖瓣关闭不全或狭窄。肉芽肿发生在室间隔则发生完全性房室传导阻滞。局灶性心肌炎是心肌局灶性淋巴细胞、浆细胞及组织细胞浸润，心肌坏死。一般无临床病症，若为弥漫性病变，可致心力衰竭。冠状动脉炎，多浸润心肌内小动脉，淋巴细胞及浆细胞浸润，血管壁有纤维蛋白样坏死或纤维化病变，严重者可致心肌梗塞。慢性心内膜炎及心瓣膜纤维化，常与心肌炎或心肌肉芽肿并存。临床可疗闻及心脏杂音，多为瓣膜关闭不全所致。类风湿性心包炎，尸解发生率高达30～50%，但生前多无症状，极少数可发生心包填塞或演变为缩窄性心包炎。
（四）类风湿性肺病 慢性纤维性肺炎较常邮，肺小血管发生纤维蛋白样坏死及单核细胞浸润，发热、呼吸困难、咳嗽及胸痛。X线检查从肺门向两侧肺野有扇形网状浸润。弥漫性肺间质纤维化，细支气管及肺泡区纤维化，病变发展则呼吸困难、紫绀及杵状指。结节性肺病，肺部小结节呈多发性，可互相融合成块状，也有单发性，肺部圆形结节，直径1－2cm，后期可发生空洞，或合并感染。类风湿性胸膜炎，尸解半数以上有粘连性胸膜炎，常见于严重晚期病人，也有在病变早期发生短暂胸膜炎者。发生胸膜炎者，90％为男性，几乎都在45岁以上。胸膜炎有渗液时可感胸痛，闻胸膜磨擦音。常同时伴有弥漫性或结节性肺病。
（五）肾脏损害 可发生类风湿性间质性肾炎，或因长期用药而导致肾脏损害。
（六）眼部表现 葡萄膜炎是幼年性类风湿性关节炎的常见病变，成人类风湿性关节炎常引起角膜炎。
（七）Felty综合征 是一种严重的类风湿性关节炎，常引起脾脏肿大，中性粒细胞减少，血清类风湿因子阳性率高，抗核抗体阳性。
（八）干燥综合征（Sjögren's Syndrome）是一种慢性炎症性自身免疫性疾病。主要侵犯泪腺和大小唾液腺等，导致腺体破坏和分泌减少或缺乏，临床表现以眼和口腔粘膜为主的干燥症群。半数合并类风湿性关节炎。口腔干燥，轻度干燥常易被忽视。较重时，影响咀嚼，不能将干食物形成食物团块，并有吞咽困难，需汤水将食物送下。由于唾液分泌减少和抗菌能力降低，常发生重度龋齿，牙齿呈粉末状或小块状破碎，最后脱落。泪腺病变和泪腺分泌减少，致眼睛干燥或眼前呈幕状遮蔽感觉，眼痛、畏光、结膜炎反复发作。小腺肿大，球结膜血管扩张，结膜或角膜干燥，失去光泽。严重者角膜穿孔或前房积脓。同时合并类风湿性关节炎的表现。
（九）消化道损害 常致消化不良，也有发生溃疡病者，也有发生肠系膜动脉梗塞者。肝功异常可能是长期作用药所致。
类风湿性关节炎会让手关节变形。
类风湿性关节炎会让手关节变形。
类风湿关节炎特殊类型
1．幼年类风湿性关节炎
临床表现：主要表现有发热、关节肿痛、皮疹、皮下结节、肝脾肿大。其症状随患儿年龄大小和不同的临床类型而有很大差异。
(1)全身起病型(still病)：本型以全身性急性起病为特征。约占JRA的20％，男女之比大致相等，可在儿童期的任何年龄发病。
1)发热：常为本型的首发症状。热型多呈持续高热或间歇高热，每日可波动于37—41℃之间，伴有寒战、全身不适、食欲低下，以幼儿更为明显。少树呈不规则低热，以年长患儿较多见。发热期可持续数周或数月，多自行缓解，但部分患儿往往在数周或数月后又复发。
2)皮疹：多呈—过性向心性橙红色斑丘疹，常随高热而出现，热退而消隐。皮疹大小不一，可融合成片，全身各处均可出现。
3)关节症状：部分患儿在发病时出现一过性关节炎，但其疼痛症状往往被其它全身症状所掩盖。多数患儿在发病数周至数月其至数年后出现慢性多发性关节炎；少数在成年后仍反复出现全身症状和慢性持续性关节炎，大小关节均可受累，但以大关节为多见，多呈对称性。
4)其它系统症状：约有半数以上出现多系统损害，持续数天到数月不等，其多年后仍可复发。其主要表现有肝、脾及周身淋巴结肿大，肝功能异常。少数出现心包炎、心肌炎、胸膜炎，并有心包、胸腔积液，但很少发生心包缩窄和心内膜炎；多呈自限性、极少危及生命。其它可有肌痛、肌肉萎缩、白细胞增多、贫血、体重下降、严重乏力。
(2)多关节起病型：本型以多关节起病，没有明显的全身症状为特征，约占JRA的40％。可在儿童期的任何年龄发病，女孩较男孩多见，男女之比约为1：2。有些作者将多关节起病型JRA再分为类风湿因子阳性和类风湿因子阴性两类。前者多见于较长儿童期，其破坏性、致残性关节炎的发生率高达50％。发病经过极似一般成年人起病的类风湿性关节炎。而后者可发生于儿童各龄期，其破坏性、致残性关节炎仅占10％～15％，只有本类患儿沿用JRA。
1)关节表现：关节僵硬、肿痛、局部发热，受累关节≥5个，多从大关节开始，逐渐累小关节，尤以指趾关节为突出，并逐渐形成梭状指。约半数患儿颈椎受累，最常见于C2一C3脊突关节。部分患儿由于炎症对骨骺生长局部的损害，致长管骨及关节增生或发育不全，导致患儿生长阻滞，身高要比正常人矮三个百分点。颞颌关节也常受累，下颌骨生长受损导致小下颌骨。一些晚期患儿引起骨质破坏，关节僵直变形，附近肌肉萎缩，终致关节畸形、功能障碍。
2)全身症状：全身症状较轻，表现有低热、乏力、纳减、轻度贫血以及肝、脾、淋巴结肿大等。类风湿结节心包炎、心肌炎和胸膜炎以及虹膜睫状体炎等罕见。
(3)少关节起病型：受累关节不超过4个，多以大关节为主，约占JRA的40％。可分为两个亚型。
1)I型：多为6岁以前发病，以女孩多见，常累及膝、踝、肘和腕关节；髋关节极少侵犯，未见有骶髂关节受累。这些关节虽有慢性滑膜炎，但对关节功能影响很小，因此预后良好。本亚型的一个特征是约有10％～50％患儿发生虹膜睫状体炎，多与关节炎同时出现。偶有在关节炎前发生，但也行少数在关节炎发生5～10年后山现。虹膜睫状体炎常呈慢性隐匿性过程，但极有可能导致带状角膜病、虹膜后粘连、白内障及继发性青光眼，造成视力障碍，甚至失明。因此，对此型患儿应定期进行裂隙灯检查，以便早期发现，早期治病。
2)Ⅱ型：起病较晚，以男孩多见，常有类风湿性关节炎，强直性脊柱炎或Reiter氏综合征的家族史。主要侵犯下肢关节，早期常累及髋关节及骶髂关节，有时亦可累及腕、肘关节和跟腱，但多为一过性。某些患儿的自限性关节炎代表强直性脊柱炎的顿挫型；约有10％～20％患儿发生急性自限性虹膜睫状体炎。此型中半数以上与HLA-B27有关，而其他各型均无关联，类风湿因子、抗该抗体均阴性。
2．费尔蒂(Felly)综合征
费尔蒂综合征是1924年美国医生Augustus Roy Felty首先报告的，1932年Hanrahan把具有RA、脾肿大和粒细胞减少的三联症称为Felty综合征；今又称为类风湿性关节炎脾肿大综合征及关节肝脾综合征，患病率约占RA的1％左右。Fellty综合征系指类风湿同时伴有肝、脾和淋巴结肿大，以脾大为主，并有脾功能亢进(贫血和粒细胞减少等)。身体暴露部位呈桂皮样黄色和色素沉着，小腿溃疡及营养不良性肝硬化。还常伴有类风湿结节，干燥性角膜结膜炎，HLA—DR4；T细胞占90％以上，外周血中CD3、CD4、CD56、(LGLS即大颗粒淋巴细胞)和CD57 T细胞增多，粒细胞和血小板减少，RF强阳性，ANA抗粒细胞膜抗原抗体和LE细胞阳性。白细胞减少时病人的关节症状可缓解或静止，但常并发严重感染、口腔溃疡、鼻窦炎、感冒、气管炎和疖肿经常反复发生，以至脓毒败血症、胸膜炎、心包炎和周围神经病。近年有人认为此则是类风湿与红斑狼疮的过渡型，但也有人认为属于混合性结缔织织病的范畴。
有的病人关节症状出现数月数十年之后，才出现脾大等症状；也有个别脾大和粒细胞减少发生在关节炎之前：当类风湿病人的肝或脾明显肿大一年以上时，就要想到肝或脾发生淀粉样变的可能。因肝极度肿大变硬者多见于肝淀样变和脂肪性变，此时病人发热、疲乏、食欲不振、明显消瘦、贫血、皮肤污灰色、舌呈漆色、肝掌现象、紫癜和出血、胆固醇降低、肝功异常。
此型病人血清中有大量抗中性粒细胞表面IgG抗体，且与IgG-RF同时出现和消失，行脾切除术后中性粒细胞数小一定恢复正常，当感染率下降时中性粒细胞表面结合的IgG显著减少。故提示此IgG可能在脾脏中产生。95％病人HLA-DR4(十)。HLA-DQB基因是其易感基因。
本征可自然缓解。激素治疗有一定效果，但若有反复感染和严重贫血伴发出血时，则需行切脾治疗。
1．幼年类风湿性关节炎
临床表现：主要表现有发热、关节肿痛、皮疹、皮下结节、肝脾肿大。其症状随患儿年龄大小和不同的临床类型而有很大差异。
(1)全身起病型(still病)：本型以全身性急性起病为特征。约占JRA的20％，男女之比大致相等，可在儿童期的任何年龄发病。
1)发热：常为本型的首发症状。热型多呈持续高热或间歇高热，每日可波动于37—41℃之间，伴有寒战、全身不适、食欲低下，以幼儿更为明显。少树呈不规则低热，以年长患儿较多见。发热期可持续数周或数月，多自行缓解，但部分患儿往往在数周或数月后又复发。
2)皮疹：多呈—过性向心性橙红色斑丘疹，常随高热而出现，热退而消隐。皮疹大小不一，可融合成片，全身各处均可出现。
3)关节症状：部分患儿在发病时出现一过性关节炎，但其疼痛症状往往被其它全身症状所掩盖。多数患儿在发病数周至数月其至数年后出现慢性多发性关节炎；少数在成年后仍反复出现全身症状和慢性持续性关节炎，大小关节均可受累，但以大关节为多见，多呈对称性。
4)其它系统症状：约有半数以上出现多系统损害，持续数天到数月不等，其多年后仍可复发。其主要表现有肝、脾及周身淋巴结肿大，肝功能异常。少数出现心包炎、心肌炎、胸膜炎，并有心包、胸腔积液，但很少发生心包缩窄和心内膜炎；多呈自限性、极少危及生命。其它可有肌痛、肌肉萎缩、白细胞增多、贫血、体重下降、严重乏力。
(2)多关节起病型：本型以多关节起病，没有明显的全身症状为特征，约占JRA的40％。可在儿童期的任何年龄发病，女孩较男孩多见，男女之比约为1：2。有些作者将多关节起病型JRA再分为类风湿因子阳性和类风湿因子阴性两类。前者多见于较长儿童期，其破坏性、致残性关节炎的发生率高达50％。发病经过极似一般成年人起病的类风湿性关节炎。而后者可发生于儿童各龄期，其破坏性、致残性关节炎仅占10％～15％，只有本类患儿沿用JRA。
1)关节表现：关节僵硬、肿痛、局部发热，受累关节≥5个，多从大关节开始，逐渐累小关节，尤以指趾关节为突出，并逐渐形成梭状指。约半数患儿颈椎受累，最常见于C2一C3脊突关节。部分患儿由于炎症对骨骺生长局部的损害，致长管骨及关节增生或发育不全，导致患儿生长阻滞，身高要比正常人矮三个百分点。颞颌关节也常受累，下颌骨生长受损导致小下颌骨。一些晚期患儿引起骨质破坏，关节僵直变形，附近肌肉萎缩，终致关节畸形、功能障碍。
2)全身症状：全身症状较轻，表现有低热、乏力、纳减、轻度贫血以及肝、脾、淋巴结肿大等。类风湿结节心包炎、心肌炎和胸膜炎以及虹膜睫状体炎等罕见。
(3)少关节起病型：受累关节不超过4个，多以大关节为主，约占JRA的40％。可分为两个亚型。
1)I型：多为6岁以前发病，以女孩多见，常累及膝、踝、肘和腕关节；髋关节极少侵犯，未见有骶髂关节受累。这些关节虽有慢性滑膜炎，但对关节功能影响很小，因此预后良好。本亚型的一个特征是约有10％～50％患儿发生虹膜睫状体炎，多与关节炎同时出现。偶有在关节炎前发生，但也行少数在关节炎发生5～10年后山现。虹膜睫状体炎常呈慢性隐匿性过程，但极有可能导致带状角膜病、虹膜后粘连、白内障及继发性青光眼，造成视力障碍，甚至失明。因此，对此型患儿应定期进行裂隙灯检查，以便早期发现，早期治病。
2)Ⅱ型：起病较晚，以男孩多见，常有类风湿性关节炎，强直性脊柱炎或Reiter氏综合征的家族史。主要侵犯下肢关节，早期常累及髋关节及骶髂关节，有时亦可累及腕、肘关节和跟腱，但多为一过性。某些患儿的自限性关节炎代表强直性脊柱炎的顿挫型；约有10％～20％患儿发生急性自限性虹膜睫状体炎。此型中半数以上与HLA-B27有关，而其他各型均无关联，类风湿因子、抗该抗体均阴性。
2．费尔蒂(Felly)综合征
费尔蒂综合征是1924年美国医生Augustus Roy Felty首先报告的，1932年Hanrahan把具有RA、脾肿大和粒细胞减少的三联症称为Felty综合征；今又称为类风湿性关节炎脾肿大综合征及关节肝脾综合征，患病率约占RA的1％左右。Fellty综合征系指类风湿同时伴有肝、脾和淋巴结肿大，以脾大为主，并有脾功能亢进(贫血和粒细胞减少等)。身体暴露部位呈桂皮样黄色和色素沉着，小腿溃疡及营养不良性肝硬化。还常伴有类风湿结节，干燥性角膜结膜炎，HLA—DR4；T细胞占90％以上，外周血中CD3、CD4、CD56、(LGLS即大颗粒淋巴细胞)和CD57 T细胞增多，粒细胞和血小板减少，RF强阳性，ANA抗粒细胞膜抗原抗体和LE细胞阳性。白细胞减少时病人的关节症状可缓解或静止，但常并发严重感染、口腔溃疡、鼻窦炎、感冒、气管炎和疖肿经常反复发生，以至脓毒败血症、胸膜炎、心包炎和周围神经病。近年有人认为此则是类风湿与红斑狼疮的过渡型，但也有人认为属于混合性结缔织织病的范畴。
有的病人关节症状出现数月数十年之后，才出现脾大等症状；也有个别脾大和粒细胞减少发生在关节炎之前：当类风湿病人的肝或脾明显肿大一年以上时，就要想到肝或脾发生淀粉样变的可能。因肝极度肿大变硬者多见于肝淀样变和脂肪性变，此时病人发热、疲乏、食欲不振、明显消瘦、贫血、皮肤污灰色、舌呈漆色、肝掌现象、紫癜和出血、胆固醇降低、肝功异常。
此型病人血清中有大量抗中性粒细胞表面IgG抗体，且与IgG-RF同时出现和消失，行脾切除术后中性粒细胞数小一定恢复正常，当感染率下降时中性粒细胞表面结合的IgG显著减少。故提示此IgG可能在脾脏中产生。95％病人HLA-DR4(十)。HLA-DQB基因是其易感基因。
本征可自然缓解。激素治疗有一定效果，但若有反复感染和严重贫血伴发出血时，则需行切脾治疗。
学习了，谢谢楼主！