超级军网日本污染事件
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日本水俣病事
日本水俣病事件是世界有名的公害事件之一，1953年至1956年发生在日本熊本县水俣镇。
水俣镇是位于日本九州南部的一个小镇，属熊本县管辖，全镇有4万人，周围村庄还住着1万多农民和渔民。由于西面就是产鱼的不知火海和水俣湾，因此这个小镇渔业很兴旺。
1925年，一个资本家在此建成一个小工厂，叫日本氮肥公司。1932年又扩建了合成醋酸工厂，1949年开始生产氯乙烯。1956年产量超过6000吨，这个企业由此而发家。
就在这“繁荣”的背后却酝酿着一场灾难。
1950年，在水俣湾附近的小渔村中，发现一些猫的步态不稳，抽筋麻痹，最后跳入水中溺死，当地人谓之“猫自杀”，但没有人研究这事。当后得知这是一起公害事件时，有人称为“自杀猫事件”。
1953年，在水俣镇发现了一个生怪病的人，开始时只是口齿不清，步态不稳面部痴呆，进而耳聋眼瞎，全身麻木，最后神经失常，一会酣睡，一会兴奋异常，身体弯弓高叫而死，但没人知道这是什么病。
1956年5月，又在医院出现4个这种病人，得这种病而没有入院的患者还有50多人。这才引起本地熊本大学医院一些人的注意。在调查中，把死猫死人病的各种现象联系起来分析，初步找到吃鱼中毒这个共同受害的根源。
1957年，由于鱼有毒使成千上万渔民失业。
1958年春，资方为掩人耳目，把排入水俣湾的毒水延伸到水俣川的北部。六七个月之后，这个新的污染区出现了18个水银中毒的病人。于是引起广大渔民愤怒，几百名渔民攻占了新日本氮肥公司，捣毁了当地官方机构。但资方仍拒不承认污水毒害的事实。
到1963年，熊本大学“水俣病医学研究组”从水俣氮肥厂乙酸乙醛反应管排出的汞渣和水俣湾的鱼、贝类中，分离并提取出氯化甲基汞（CH3HgCI）结晶，用此结晶和从水俣湾捕获的鱼、贝作喂猫实验，结果400只实验猫均获得了典型的水俣病症状。用红外线吸收光谱分析，也发现汞渣和鱼贝中的氯化甲基汞结晶同纯氯化甲基汞结晶的红外线吸收光谱完全一致。对水俣病死亡病例的脑组织进行病理学检查，在显微镜下也发现大脑、小脑细胞的病理变化，均与CH3HgCI中毒的病理变化相同。
1964年，日本西部海岸的新泻县阿贺野川流域，由于另一垄断企业“昭和电工公司”含汞废水的污染，也出现了水俣病，在很短时间内患病者增加到45人，并有4人死亡。这使人们进一步认识到，汞污染能给生命财产带来巨大的损失。
综合上述各种材料，日本政府于1968年9月确认水俣病是人们长期食用受含有汞和甲基汞废水污染的鱼、贝造成的。
据1972年日本环境厅统计，水俣市的病患者有180多人，其中有50多人已经死亡。新泻县阿贺野川的病患者102人，其中有8人死亡。共有283人受到严重毒害，以至面临死亡。实际日本受害人数远远超过这个数字，仅水俣市受害的居民已有1万人左右。但日本氮肥公司长期以来以保密为借口，拒不提供工艺过程和废水试样，致使水俣病一直拖了6年才弄清楚。到1967年8月，在400只猫以醋酸厂废水作试验全部得水俣病的事实面前，该公司虽然不得不承认该厂含汞废水污染带来的灾害，但继续排放含汞废水。直到1972年仍有渔民不断地向该公司提出抗议，举行游行示威。
1979年3月23日上午10时，在熊本地裁刑事二部对原氮肥公司经理吉冈喜一（时年77岁）和造成水俣病的工厂原厂长西田荣一（时年69岁）进行公判。裁判长右田实秀宣判：因企业活动引起的公害犯罪，必须严格追究组织上的责任者，但根据两被告年事已高，分别判处他两人监禁2年缓期3年执行。这是日本历史上第一次追究公共场所害犯罪者的刑事责任。
日本痛痛病事件
日本痛痛病事件是世界有名的公害事件之一，1955年至1972年发生在日本富山县神通川流域。
横贯日本中部的富山平原有一条清水河叫神通川，两岸人民世世代代喝的是这条河的水，并用这条河的水灌溉两岸肥沃的土地，使这一带成为日本主要粮食产地。
后来三井金属矿业公司在这条河的上游设立了神冈矿业所，建成炼锌工厂，把大量污水排入神通川。
1952年，这条河里的鱼大量死亡两岸稻田大面积死秧减产，该公司不得不赔偿损失300万日元。
1955年以后，在河流两岸如群马县等地出现一种怪病。患者一开始是腰、手、脚等各关节疼痛，延续几年之后，身体各部位神经痛和全身骨痛，使人不能行动，以至呼吸都带来难以忍受的痛苦，最后骨胳软化萎缩，自然骨折，一直到饮食不进，在衰弱疼痛中死去有的甚至因无法忍受痛苦而自杀。由于病人经常“哎唷——哎唷”地呼叫呻吟，日本人便称这种奇怪的病症为“哎唷——哎唷病”，即“痛痛病”。经骨痛病尸体解剖，有的骨折达73处之多，身长缩短了30厘米，病态十分凄惨。
据记载，日本从1913年开始炼锌，到1931年就出现过这种病，但没人知道这种病是怎样产生的。二次世界大战后，日本大规模发展炼锌工业。1960年以前骨痛病患者就开始出现，直到1961年才有人查明，神通川两岸骨痛病患者与三井金属矿业公司神冈炼锌厂的废水有关。该公司把炼锌过程中未经处理净化的含镉废水连年累月地排放到神通川中，两岸居民引水灌溉农田，使土地含镉量高达（7～8）μg/g，居民食用的稻米含镉量达（1～2）μg/g。饮用含镉的水，久而久之体内积累大量的镉毒而生骨痛病。进入体内的镉首先破坏了骨骼内的钙质，进而肾脏发病，内分泌失调，经过10多年后进入晚期而死亡。三井矿业公司工人因镉中毒生病者也不在少数。有两名怀孕妇女因体内急需钙质，但因镉中毒使钙质遭到破坏，骨痛病愈趋严重，无法忍受而自杀。死亡后解剖肾脏发现含有大量镉，甚至骨灰中镉含量达到2%。但是，在此确凿事实面前，日本三井金属公司仍以缺乏依据为借口，拒不承认。直到1968年，经调查才证实富山骨痛病是三井金属公司排出镉造成的。同年日本厚生省公布的材料指出，痛痛病发病的主要原因是当地居民长期饮用受镉污染的河水并食用此水灌溉的含镉稻米，致使镉在体内蓄积而造成肾损害，进而导致骨软化症。妊娠、哺乳、内分泌失调、营养缺乏（尤其是缺钙）和衰老被认为是痛痛病的诱因。但这时的骨痛病已开始在日本各地蔓延了。后来日本骨痛病患区已远远超过神通川，而扩大到黑川、铅川、二迫川等7条河的流域，其中除富山县的神通川之外，群马县的碓水川、柳濑川和富山的黑部川都已发现镉中毒的骨痛病患者。
截至1968年5月，共确诊患者258例，其中死亡128例，到1977年12月，又死亡79例。
日本四日市哮喘事件
日本四日市哮喘事件是世界有名的公害事件之一，1961年在日本四日市。
日本东部海岸伊势湾的一角有个四日市，原有人口25万人，主要是纺织工人。由于四日市近海临河，交通方便，又是京滨工业区的大门，日本垄断资本看中了四日市是发展石油工业的好地方。
1955年利用战前盐滨地区旧海军燃料厂旧址建成第一座炼油厂，从而奠定了这一地区的石油化学工业基础，到1958年以后，这个所谓的“石油联合企业之城”成了日本石油工业四分之一的重要临海工业区。
市内工业主体部分是盐滨地区和午起地区的联合企业。午起地区在四日市北部填海造地形成的工业区，建有电厂和午起联合企业。在这三大石油联合企业周围，又挤满了三菱油化等10多个大厂和100多中小企业。于是四日市成为噪音振耳、臭水横流、乌烟瘴气的公害严重城市。
1956年，由于石油工业含酚废水排入伊势湾，使附近水产发臭不能食用。但最严重的还是大气污染。石油冶炼和工业燃油（高硫重油）产生的废气，使整座城市终年黄烟弥漫。全市工厂粉尘、二氧化硫年排放量达13万吨。大气中二氧化硫浓度超出标准5～6倍。在四日市上空500米厚度的烟雾中飘着多种有毒气体和有毒铝、锰、钴等重金属粉尘。重金属微粒与二氧化硫形成烟雾，吸入肺中能导致癌症和逐步削弱肺部排除污染物的能力，形成支气管炎、支气管哮喘以及肺气肿等许多呼吸道疾病。随着污染的日趋，支气管哮喘患者显著增加，这种情况引起各界广泛注意，人们遂开始探索致喘原因。据四日市医师会调查资料证明，患支气管哮喘的人数在严重污染的盐滨地区比非污染的对照区约高2～3倍。
发生支气管哮喘的原因一般有家族遗传因子和对室内尘埃过敏因素。从家族史调查和室内尘埃提取液皮内试验的结果都表明，污染区患者检出的阳性率低于对照区的患者。这说明室内尘埃和遗传因子，不是四日市支气管哮喘高发的致喘因素。另外，新患者一旦脱离大气污染环境，就能取得良好的疗效，从而推断局部的大气污染是主要的致喘因素。后来的观察又发现，哮喘病患者的发病和症状的加重都与大气中的二氧化硫的浓度呈明显相关关系，进而确定二氧化硫是致喘的原因。由于这种公害病最早发生在日本四日市，在病症状中尤以支气管哮喘最为突出，故被定名为“四日市哮喘”。
1961年，四日市哮喘病大发作。1964年连续3天浓雾不散，严重的哮喘病患者开始死亡。1967年，一些哮喘病患者不堪忍受痛苦而自杀。到1970年，四日哮喘病患者达到500多人，其中有10多人在哮喘病的折磨中死去，实际患者超过2000人。1972年全市共确认哮喘病患者达817人。
后来，由于日本各大城市普遍烧用高硫重油，致使四日市哮喘病蔓延全国。如千叶、川崎、横滨、名古屋、水岛、岩国、大分等几十个城市都有哮喘病在蔓延。据日本环境厅统计，到1972年为止，日本全国患四日市哮喘病的患者多达637
日本米糠油事件
日本米糠油事件是世界有名的公害事件之一，1963年3月发生在日本北九州市、爱知县一带。
1968年3月，在日本的九州、中国、四国等地有几十万只鸡突然死亡（所以该污染事件也称作“火鸡事件”）主要症状是张嘴喘，头和腹部肿胀，而后死亡。经检验，发现鸡饲料中有毒，但没弄清楚毒的来源，也没有追究。
1968年6月至10月，日本福岛县先后有4家13人原因不明的皮肤病到九州大学附属医院求诊，患者表现为痤疮样皮疹伴有指甲发黑、皮肤色素沉着，眼结膜充血、眼脂过多等，疑是氯痤疮。由家庭多发性和食用油使用情况，怀疑与米糠油有关。
九州大学医学部、药学部和县卫生部组成研究组，有农学部、工学部、生产技术研究部及久留米大学公共卫生学专家参加，分为临床、流行病学和分析组开展调研。临床组在3个多月内确诊325名患者（112家），平均每户2.9个患者，证实本病有明显家庭集中性。以后全国各地逐年增多（以福岗、长崎两县最多）。到1978年12月，日本有28个县正式承认1684名患者（包括东京都、京都郡和大阪府），到1977年已死亡30余人。
事件发生之后，日本卫生部门不得不成立专门部门——“特别研究班”。经解剖分析，在死者尸体五脏中和患者的皮下脂肪中都发现多氯联苯（PCB）。多氯联苯是联苯分子上的氢原子被一个或一个以上氯原子所取代而生成的产物。一般多是混合物，在常温下，多氯联苯随所含氯原子的多少，可能为液状、水饴液或树脂状，是一种化学性质极为稳定的化合物。多氯联苯难溶于水，而易溶于脂质，因而就可能通过食物链而在动物体内富集。由于多氯联苯性能稳定，不易燃烧，绝缘性能良好，所以在工业上应用较广，一般多用作电器设备的绝缘油和热载体。
人畜吃下多氯联苯后，被吸收的部分多蓄积在多脂肪的组织中，所以肝脏中的含量较高。多氯联苯可引起皮肤损害和肝脏损害等中毒症状。在全身中毒时，则表现嗜睡，全身无力，食欲不振，恶心，腹胀腹痛，黄疸，肝肿大等。严重者可发生急性肝坏死而致肝昏迷和肝肾综合症，甚至死亡。
流行病学组调查患者的发病时间、年龄、性别及地理分布特征，对患者共同食用的食油进行了追踪调查，发现所有患者使用的食用米糠油均系Kamei仓库公司制油部2月5日至6日出厂的产品，而在食用该产品的266人中有170人患病，于是分析组不到一个月就阐明了米糠油中的病因物质是多氯联苯（PCB）。在患者的分泌物、指甲、毛发及皮下脂肪等样品中都发现PCB，证实了PCB来自用作热载体的KC—400。
经跟踪调查，发现九州大牟田市一家粮食加工公司食用油工厂，在生产米糠油时，为了降低成本追求利润，在脱臭过程中使用多氯联苯液体作载热体。因生产管理不善，使多氯联苯混进米糠油中。于是，随着这种有毒的米糠油销售各地，造成人的中毒生病或死亡。生产米糠油的副产品——黑油作家禽饲料售出，也使大量家禽死亡。
在米糠油事件调查中，采用了环境流行病学调查法中的病例对照调查法，即随机选出与米糠油事件受害者性别、年龄条件一致、住在同处的未患病者作为对照组，对患者组和对照组食用油脂的情况进行了调查,食用天然黄油、人造黄油、猪油的患病家庭和对照组家庭的百分比没有差别，食用菜籽油或其他食用油的对照组比患者组多，食用米糠油的患者组则比对照组多得多。通过环境流行病学的回顾性调查，终于查明在米糠油生产过程中的多氯联苯污染是米糠油事件发病的主因。
早在1966年，美国就受到多氯联苯的污染，在一些报刊上展开议论，并有人警告说，这种污染已扩及到人们吃用生活的各个方面，但没有引起日本当局和食品工业企业的重视，而且还认为多氯联苯对日本来说没有构成威胁。令人悲哀的是只经过两年，多氯联苯中毒就使日本遭遇到一场新的灾难，所以日本的米糠油事件又称“多氯联苯污染事件”。日本水俣病事
日本水俣病事件是世界有名的公害事件之一，1953年至1956年发生在日本熊本县水俣镇。
水俣镇是位于日本九州南部的一个小镇，属熊本县管辖，全镇有4万人，周围村庄还住着1万多农民和渔民。由于西面就是产鱼的不知火海和水俣湾，因此这个小镇渔业很兴旺。
1925年，一个资本家在此建成一个小工厂，叫日本氮肥公司。1932年又扩建了合成醋酸工厂，1949年开始生产氯乙烯。1956年产量超过6000吨，这个企业由此而发家。
就在这“繁荣”的背后却酝酿着一场灾难。
1950年，在水俣湾附近的小渔村中，发现一些猫的步态不稳，抽筋麻痹，最后跳入水中溺死，当地人谓之“猫自杀”，但没有人研究这事。当后得知这是一起公害事件时，有人称为“自杀猫事件”。
1953年，在水俣镇发现了一个生怪病的人，开始时只是口齿不清，步态不稳面部痴呆，进而耳聋眼瞎，全身麻木，最后神经失常，一会酣睡，一会兴奋异常，身体弯弓高叫而死，但没人知道这是什么病。
1956年5月，又在医院出现4个这种病人，得这种病而没有入院的患者还有50多人。这才引起本地熊本大学医院一些人的注意。在调查中，把死猫死人病的各种现象联系起来分析，初步找到吃鱼中毒这个共同受害的根源。
1957年，由于鱼有毒使成千上万渔民失业。
1958年春，资方为掩人耳目，把排入水俣湾的毒水延伸到水俣川的北部。六七个月之后，这个新的污染区出现了18个水银中毒的病人。于是引起广大渔民愤怒，几百名渔民攻占了新日本氮肥公司，捣毁了当地官方机构。但资方仍拒不承认污水毒害的事实。
到1963年，熊本大学“水俣病医学研究组”从水俣氮肥厂乙酸乙醛反应管排出的汞渣和水俣湾的鱼、贝类中，分离并提取出氯化甲基汞（CH3HgCI）结晶，用此结晶和从水俣湾捕获的鱼、贝作喂猫实验，结果400只实验猫均获得了典型的水俣病症状。用红外线吸收光谱分析，也发现汞渣和鱼贝中的氯化甲基汞结晶同纯氯化甲基汞结晶的红外线吸收光谱完全一致。对水俣病死亡病例的脑组织进行病理学检查，在显微镜下也发现大脑、小脑细胞的病理变化，均与CH3HgCI中毒的病理变化相同。
1964年，日本西部海岸的新泻县阿贺野川流域，由于另一垄断企业“昭和电工公司”含汞废水的污染，也出现了水俣病，在很短时间内患病者增加到45人，并有4人死亡。这使人们进一步认识到，汞污染能给生命财产带来巨大的损失。
综合上述各种材料，日本政府于1968年9月确认水俣病是人们长期食用受含有汞和甲基汞废水污染的鱼、贝造成的。
据1972年日本环境厅统计，水俣市的病患者有180多人，其中有50多人已经死亡。新泻县阿贺野川的病患者102人，其中有8人死亡。共有283人受到严重毒害，以至面临死亡。实际日本受害人数远远超过这个数字，仅水俣市受害的居民已有1万人左右。但日本氮肥公司长期以来以保密为借口，拒不提供工艺过程和废水试样，致使水俣病一直拖了6年才弄清楚。到1967年8月，在400只猫以醋酸厂废水作试验全部得水俣病的事实面前，该公司虽然不得不承认该厂含汞废水污染带来的灾害，但继续排放含汞废水。直到1972年仍有渔民不断地向该公司提出抗议，举行游行示威。
1979年3月23日上午10时，在熊本地裁刑事二部对原氮肥公司经理吉冈喜一（时年77岁）和造成水俣病的工厂原厂长西田荣一（时年69岁）进行公判。裁判长右田实秀宣判：因企业活动引起的公害犯罪，必须严格追究组织上的责任者，但根据两被告年事已高，分别判处他两人监禁2年缓期3年执行。这是日本历史上第一次追究公共场所害犯罪者的刑事责任。
日本痛痛病事件
日本痛痛病事件是世界有名的公害事件之一，1955年至1972年发生在日本富山县神通川流域。
横贯日本中部的富山平原有一条清水河叫神通川，两岸人民世世代代喝的是这条河的水，并用这条河的水灌溉两岸肥沃的土地，使这一带成为日本主要粮食产地。
后来三井金属矿业公司在这条河的上游设立了神冈矿业所，建成炼锌工厂，把大量污水排入神通川。
1952年，这条河里的鱼大量死亡两岸稻田大面积死秧减产，该公司不得不赔偿损失300万日元。
1955年以后，在河流两岸如群马县等地出现一种怪病。患者一开始是腰、手、脚等各关节疼痛，延续几年之后，身体各部位神经痛和全身骨痛，使人不能行动，以至呼吸都带来难以忍受的痛苦，最后骨胳软化萎缩，自然骨折，一直到饮食不进，在衰弱疼痛中死去有的甚至因无法忍受痛苦而自杀。由于病人经常“哎唷——哎唷”地呼叫呻吟，日本人便称这种奇怪的病症为“哎唷——哎唷病”，即“痛痛病”。经骨痛病尸体解剖，有的骨折达73处之多，身长缩短了30厘米，病态十分凄惨。
据记载，日本从1913年开始炼锌，到1931年就出现过这种病，但没人知道这种病是怎样产生的。二次世界大战后，日本大规模发展炼锌工业。1960年以前骨痛病患者就开始出现，直到1961年才有人查明，神通川两岸骨痛病患者与三井金属矿业公司神冈炼锌厂的废水有关。该公司把炼锌过程中未经处理净化的含镉废水连年累月地排放到神通川中，两岸居民引水灌溉农田，使土地含镉量高达（7～8）μg/g，居民食用的稻米含镉量达（1～2）μg/g。饮用含镉的水，久而久之体内积累大量的镉毒而生骨痛病。进入体内的镉首先破坏了骨骼内的钙质，进而肾脏发病，内分泌失调，经过10多年后进入晚期而死亡。三井矿业公司工人因镉中毒生病者也不在少数。有两名怀孕妇女因体内急需钙质，但因镉中毒使钙质遭到破坏，骨痛病愈趋严重，无法忍受而自杀。死亡后解剖肾脏发现含有大量镉，甚至骨灰中镉含量达到2%。但是，在此确凿事实面前，日本三井金属公司仍以缺乏依据为借口，拒不承认。直到1968年，经调查才证实富山骨痛病是三井金属公司排出镉造成的。同年日本厚生省公布的材料指出，痛痛病发病的主要原因是当地居民长期饮用受镉污染的河水并食用此水灌溉的含镉稻米，致使镉在体内蓄积而造成肾损害，进而导致骨软化症。妊娠、哺乳、内分泌失调、营养缺乏（尤其是缺钙）和衰老被认为是痛痛病的诱因。但这时的骨痛病已开始在日本各地蔓延了。后来日本骨痛病患区已远远超过神通川，而扩大到黑川、铅川、二迫川等7条河的流域，其中除富山县的神通川之外，群马县的碓水川、柳濑川和富山的黑部川都已发现镉中毒的骨痛病患者。
截至1968年5月，共确诊患者258例，其中死亡128例，到1977年12月，又死亡79例。
日本四日市哮喘事件
日本四日市哮喘事件是世界有名的公害事件之一，1961年在日本四日市。
日本东部海岸伊势湾的一角有个四日市，原有人口25万人，主要是纺织工人。由于四日市近海临河，交通方便，又是京滨工业区的大门，日本垄断资本看中了四日市是发展石油工业的好地方。
1955年利用战前盐滨地区旧海军燃料厂旧址建成第一座炼油厂，从而奠定了这一地区的石油化学工业基础，到1958年以后，这个所谓的“石油联合企业之城”成了日本石油工业四分之一的重要临海工业区。
市内工业主体部分是盐滨地区和午起地区的联合企业。午起地区在四日市北部填海造地形成的工业区，建有电厂和午起联合企业。在这三大石油联合企业周围，又挤满了三菱油化等10多个大厂和100多中小企业。于是四日市成为噪音振耳、臭水横流、乌烟瘴气的公害严重城市。
1956年，由于石油工业含酚废水排入伊势湾，使附近水产发臭不能食用。但最严重的还是大气污染。石油冶炼和工业燃油（高硫重油）产生的废气，使整座城市终年黄烟弥漫。全市工厂粉尘、二氧化硫年排放量达13万吨。大气中二氧化硫浓度超出标准5～6倍。在四日市上空500米厚度的烟雾中飘着多种有毒气体和有毒铝、锰、钴等重金属粉尘。重金属微粒与二氧化硫形成烟雾，吸入肺中能导致癌症和逐步削弱肺部排除污染物的能力，形成支气管炎、支气管哮喘以及肺气肿等许多呼吸道疾病。随着污染的日趋，支气管哮喘患者显著增加，这种情况引起各界广泛注意，人们遂开始探索致喘原因。据四日市医师会调查资料证明，患支气管哮喘的人数在严重污染的盐滨地区比非污染的对照区约高2～3倍。
发生支气管哮喘的原因一般有家族遗传因子和对室内尘埃过敏因素。从家族史调查和室内尘埃提取液皮内试验的结果都表明，污染区患者检出的阳性率低于对照区的患者。这说明室内尘埃和遗传因子，不是四日市支气管哮喘高发的致喘因素。另外，新患者一旦脱离大气污染环境，就能取得良好的疗效，从而推断局部的大气污染是主要的致喘因素。后来的观察又发现，哮喘病患者的发病和症状的加重都与大气中的二氧化硫的浓度呈明显相关关系，进而确定二氧化硫是致喘的原因。由于这种公害病最早发生在日本四日市，在病症状中尤以支气管哮喘最为突出，故被定名为“四日市哮喘”。
1961年，四日市哮喘病大发作。1964年连续3天浓雾不散，严重的哮喘病患者开始死亡。1967年，一些哮喘病患者不堪忍受痛苦而自杀。到1970年，四日哮喘病患者达到500多人，其中有10多人在哮喘病的折磨中死去，实际患者超过2000人。1972年全市共确认哮喘病患者达817人。
后来，由于日本各大城市普遍烧用高硫重油，致使四日市哮喘病蔓延全国。如千叶、川崎、横滨、名古屋、水岛、岩国、大分等几十个城市都有哮喘病在蔓延。据日本环境厅统计，到1972年为止，日本全国患四日市哮喘病的患者多达637
日本米糠油事件
日本米糠油事件是世界有名的公害事件之一，1963年3月发生在日本北九州市、爱知县一带。
1968年3月，在日本的九州、中国、四国等地有几十万只鸡突然死亡（所以该污染事件也称作“火鸡事件”）主要症状是张嘴喘，头和腹部肿胀，而后死亡。经检验，发现鸡饲料中有毒，但没弄清楚毒的来源，也没有追究。
1968年6月至10月，日本福岛县先后有4家13人原因不明的皮肤病到九州大学附属医院求诊，患者表现为痤疮样皮疹伴有指甲发黑、皮肤色素沉着，眼结膜充血、眼脂过多等，疑是氯痤疮。由家庭多发性和食用油使用情况，怀疑与米糠油有关。
九州大学医学部、药学部和县卫生部组成研究组，有农学部、工学部、生产技术研究部及久留米大学公共卫生学专家参加，分为临床、流行病学和分析组开展调研。临床组在3个多月内确诊325名患者（112家），平均每户2.9个患者，证实本病有明显家庭集中性。以后全国各地逐年增多（以福岗、长崎两县最多）。到1978年12月，日本有28个县正式承认1684名患者（包括东京都、京都郡和大阪府），到1977年已死亡30余人。
事件发生之后，日本卫生部门不得不成立专门部门——“特别研究班”。经解剖分析，在死者尸体五脏中和患者的皮下脂肪中都发现多氯联苯（PCB）。多氯联苯是联苯分子上的氢原子被一个或一个以上氯原子所取代而生成的产物。一般多是混合物，在常温下，多氯联苯随所含氯原子的多少，可能为液状、水饴液或树脂状，是一种化学性质极为稳定的化合物。多氯联苯难溶于水，而易溶于脂质，因而就可能通过食物链而在动物体内富集。由于多氯联苯性能稳定，不易燃烧，绝缘性能良好，所以在工业上应用较广，一般多用作电器设备的绝缘油和热载体。
人畜吃下多氯联苯后，被吸收的部分多蓄积在多脂肪的组织中，所以肝脏中的含量较高。多氯联苯可引起皮肤损害和肝脏损害等中毒症状。在全身中毒时，则表现嗜睡，全身无力，食欲不振，恶心，腹胀腹痛，黄疸，肝肿大等。严重者可发生急性肝坏死而致肝昏迷和肝肾综合症，甚至死亡。
流行病学组调查患者的发病时间、年龄、性别及地理分布特征，对患者共同食用的食油进行了追踪调查，发现所有患者使用的食用米糠油均系Kamei仓库公司制油部2月5日至6日出厂的产品，而在食用该产品的266人中有170人患病，于是分析组不到一个月就阐明了米糠油中的病因物质是多氯联苯（PCB）。在患者的分泌物、指甲、毛发及皮下脂肪等样品中都发现PCB，证实了PCB来自用作热载体的KC—400。
经跟踪调查，发现九州大牟田市一家粮食加工公司食用油工厂，在生产米糠油时，为了降低成本追求利润，在脱臭过程中使用多氯联苯液体作载热体。因生产管理不善，使多氯联苯混进米糠油中。于是，随着这种有毒的米糠油销售各地，造成人的中毒生病或死亡。生产米糠油的副产品——黑油作家禽饲料售出，也使大量家禽死亡。
在米糠油事件调查中，采用了环境流行病学调查法中的病例对照调查法，即随机选出与米糠油事件受害者性别、年龄条件一致、住在同处的未患病者作为对照组，对患者组和对照组食用油脂的情况进行了调查,食用天然黄油、人造黄油、猪油的患病家庭和对照组家庭的百分比没有差别，食用菜籽油或其他食用油的对照组比患者组多，食用米糠油的患者组则比对照组多得多。通过环境流行病学的回顾性调查，终于查明在米糠油生产过程中的多氯联苯污染是米糠油事件发病的主因。
早在1966年，美国就受到多氯联苯的污染，在一些报刊上展开议论，并有人警告说，这种污染已扩及到人们吃用生活的各个方面，但没有引起日本当局和食品工业企业的重视，而且还认为多氯联苯对日本来说没有构成威胁。令人悲哀的是只经过两年，多氯联苯中毒就使日本遭遇到一场新的灾难，所以日本的米糠油事件又称“多氯联苯污染事件”。
日本水俣病事件是世界有名的公害事件之一，1953年至1956年发生在日本熊本县水俣镇。
水俣镇是位于日本九州南部的一个小镇，属熊本县管辖，全镇有4万人，周围村庄还住着1万多农民和渔民。由于西面就是产鱼的不知火海和水俣湾，因此这个小镇渔业很兴旺。
1925年，一个资本家在此建成一个小工厂，叫日本氮肥公司。1932年又扩建了合成醋酸工厂，1949年开始生产氯乙烯。1956年产量超过6000吨，这个企业由此而发家。
就在这“繁荣”的背后却酝酿着一场灾难。
1950年，在水俣湾附近的小渔村中，发现一些猫的步态不稳，抽筋麻痹，最后跳入水中溺死，当地人谓之“猫自杀”，但没有人研究这事。当后得知这是一起公害事件时，有人称为“自杀猫事件”。
1953年，在水俣镇发现了一个生怪病的人，开始时只是口齿不清，步态不稳面部痴呆，进而耳聋眼瞎，全身麻木，最后神经失常，一会酣睡，一会兴奋异常，身体弯弓高叫而死，但没人知道这是什么病。
1956年5月，又在医院出现4个这种病人，得这种病而没有入院的患者还有50多人。这才引起本地熊本大学医院一些人的注意。在调查中，把死猫死人病的各种现象联系起来分析，初步找到吃鱼中毒这个共同受害的根源。
1957年，由于鱼有毒使成千上万渔民失业。
1958年春，资方为掩人耳目，把排入水俣湾的毒水延伸到水俣川的北部。六七个月之后，这个新的污染区出现了18个水银中毒的病人。于是引起广大渔民愤怒，几百名渔民攻占了新日本氮肥公司，捣毁了当地官方机构。但资方仍拒不承认污水毒害的事实。
到1963年，熊本大学“水俣病医学研究组”从水俣氮肥厂乙酸乙醛反应管排出的汞渣和水俣湾的鱼、贝类中，分离并提取出氯化甲基汞（CH3HgCI）结晶，用此结晶和从水俣湾捕获的鱼、贝作喂猫实验，结果400只实验猫均获得了典型的水俣病症状。用红外线吸收光谱分析，也发现汞渣和鱼贝中的氯化甲基汞结晶同纯氯化甲基汞结晶的红外线吸收光谱完全一致。对水俣病死亡病例的脑组织进行病理学检查，在显微镜下也发现大脑、小脑细胞的病理变化，均与CH3HgCI中毒的病理变化相同。
1964年，日本西部海岸的新泻县阿贺野川流域，由于另一垄断企业“昭和电工公司”含汞废水的污染，也出现了水俣病，在很短时间内患病者增加到45人，并有4人死亡。这使人们进一步认识到，汞污染能给生命财产带来巨大的损失。
综合上述各种材料，日本政府于1968年9月确认水俣病是人们长期食用受含有汞和甲基汞废水污染的鱼、贝造成的。
据1972年日本环境厅统计，水俣市的病患者有180多人，其中有50多人已经死亡。新泻县阿贺野川的病患者102人，其中有8人死亡。共有283人受到严重毒害，以至面临死亡。实际日本受害人数远远超过这个数字，仅水俣市受害的居民已有1万人左右。但日本氮肥公司长期以来以保密为借口，拒不提供工艺过程和废水试样，致使水俣病一直拖了6年才弄清楚。到1967年8月，在400只猫以醋酸厂废水作试验全部得水俣病的事实面前，该公司虽然不得不承认该厂含汞废水污染带来的灾害，但继续排放含汞废水。直到1972年仍有渔民不断地向该公司提出抗议，举行游行示威。
1979年3月23日上午10时，在熊本地裁刑事二部对原氮肥公司经理吉冈喜一（时年77岁）和造成水俣病的工厂原厂长西田荣一（时年69岁）进行公判。裁判长右田实秀宣判：因企业活动引起的公害犯罪，必须严格追究组织上的责任者，但根据两被告年事已高，分别判处他两人监禁2年缓期3年执行。这是日本历史上第一次追究公共场所害犯罪者的刑事责任。
日本痛痛病事件
日本痛痛病事件是世界有名的公害事件之一，1955年至1972年发生在日本富山县神通川流域。
横贯日本中部的富山平原有一条清水河叫神通川，两岸人民世世代代喝的是这条河的水，并用这条河的水灌溉两岸肥沃的土地，使这一带成为日本主要粮食产地。
后来三井金属矿业公司在这条河的上游设立了神冈矿业所，建成炼锌工厂，把大量污水排入神通川。
1952年，这条河里的鱼大量死亡两岸稻田大面积死秧减产，该公司不得不赔偿损失300万日元。
1955年以后，在河流两岸如群马县等地出现一种怪病。患者一开始是腰、手、脚等各关节疼痛，延续几年之后，身体各部位神经痛和全身骨痛，使人不能行动，以至呼吸都带来难以忍受的痛苦，最后骨胳软化萎缩，自然骨折，一直到饮食不进，在衰弱疼痛中死去有的甚至因无法忍受痛苦而自杀。由于病人经常“哎唷——哎唷”地呼叫呻吟，日本人便称这种奇怪的病症为“哎唷——哎唷病”，即“痛痛病”。经骨痛病尸体解剖，有的骨折达73处之多，身长缩短了30厘米，病态十分凄惨。
据记载，日本从1913年开始炼锌，到1931年就出现过这种病，但没人知道这种病是怎样产生的。二次世界大战后，日本大规模发展炼锌工业。1960年以前骨痛病患者就开始出现，直到1961年才有人查明，神通川两岸骨痛病患者与三井金属矿业公司神冈炼锌厂的废水有关。该公司把炼锌过程中未经处理净化的含镉废水连年累月地排放到神通川中，两岸居民引水灌溉农田，使土地含镉量高达（7～8）μg/g，居民食用的稻米含镉量达（1～2）μg/g。饮用含镉的水，久而久之体内积累大量的镉毒而生骨痛病。进入体内的镉首先破坏了骨骼内的钙质，进而肾脏发病，内分泌失调，经过10多年后进入晚期而死亡。三井矿业公司工人因镉中毒生病者也不在少数。有两名怀孕妇女因体内急需钙质，但因镉中毒使钙质遭到破坏，骨痛病愈趋严重，无法忍受而自杀。死亡后解剖肾脏发现含有大量镉，甚至骨灰中镉含量达到2%。但是，在此确凿事实面前，日本三井金属公司仍以缺乏依据为借口，拒不承认。直到1968年，经调查才证实富山骨痛病是三井金属公司排出镉造成的。同年日本厚生省公布的材料指出，痛痛病发病的主要原因是当地居民长期饮用受镉污染的河水并食用此水灌溉的含镉稻米，致使镉在体内蓄积而造成肾损害，进而导致骨软化症。妊娠、哺乳、内分泌失调、营养缺乏（尤其是缺钙）和衰老被认为是痛痛病的诱因。但这时的骨痛病已开始在日本各地蔓延了。后来日本骨痛病患区已远远超过神通川，而扩大到黑川、铅川、二迫川等7条河的流域，其中除富山县的神通川之外，群马县的碓水川、柳濑川和富山的黑部川都已发现镉中毒的骨痛病患者。
截至1968年5月，共确诊患者258例，其中死亡128例，到1977年12月，又死亡79例。
日本四日市哮喘事件
日本四日市哮喘事件是世界有名的公害事件之一，1961年在日本四日市。
日本东部海岸伊势湾的一角有个四日市，原有人口25万人，主要是纺织工人。由于四日市近海临河，交通方便，又是京滨工业区的大门，日本垄断资本看中了四日市是发展石油工业的好地方。
1955年利用战前盐滨地区旧海军燃料厂旧址建成第一座炼油厂，从而奠定了这一地区的石油化学工业基础，到1958年以后，这个所谓的“石油联合企业之城”成了日本石油工业四分之一的重要临海工业区。
市内工业主体部分是盐滨地区和午起地区的联合企业。午起地区在四日市北部填海造地形成的工业区，建有电厂和午起联合企业。在这三大石油联合企业周围，又挤满了三菱油化等10多个大厂和100多中小企业。于是四日市成为噪音振耳、臭水横流、乌烟瘴气的公害严重城市。
1956年，由于石油工业含酚废水排入伊势湾，使附近水产发臭不能食用。但最严重的还是大气污染。石油冶炼和工业燃油（高硫重油）产生的废气，使整座城市终年黄烟弥漫。全市工厂粉尘、二氧化硫年排放量达13万吨。大气中二氧化硫浓度超出标准5～6倍。在四日市上空500米厚度的烟雾中飘着多种有毒气体和有毒铝、锰、钴等重金属粉尘。重金属微粒与二氧化硫形成烟雾，吸入肺中能导致癌症和逐步削弱肺部排除污染物的能力，形成支气管炎、支气管哮喘以及肺气肿等许多呼吸道疾病。随着污染的日趋，支气管哮喘患者显著增加，这种情况引起各界广泛注意，人们遂开始探索致喘原因。据四日市医师会调查资料证明，患支气管哮喘的人数在严重污染的盐滨地区比非污染的对照区约高2～3倍。
发生支气管哮喘的原因一般有家族遗传因子和对室内尘埃过敏因素。从家族史调查和室内尘埃提取液皮内试验的结果都表明，污染区患者检出的阳性率低于对照区的患者。这说明室内尘埃和遗传因子，不是四日市支气管哮喘高发的致喘因素。另外，新患者一旦脱离大气污染环境，就能取得良好的疗效，从而推断局部的大气污染是主要的致喘因素。后来的观察又发现，哮喘病患者的发病和症状的加重都与大气中的二氧化硫的浓度呈明显相关关系，进而确定二氧化硫是致喘的原因。由于这种公害病最早发生在日本四日市，在病症状中尤以支气管哮喘最为突出，故被定名为“四日市哮喘”。
1961年，四日市哮喘病大发作。1964年连续3天浓雾不散，严重的哮喘病患者开始死亡。1967年，一些哮喘病患者不堪忍受痛苦而自杀。到1970年，四日哮喘病患者达到500多人，其中有10多人在哮喘病的折磨中死去，实际患者超过2000人。1972年全市共确认哮喘病患者达817人。
后来，由于日本各大城市普遍烧用高硫重油，致使四日市哮喘病蔓延全国。如千叶、川崎、横滨、名古屋、水岛、岩国、大分等几十个城市都有哮喘病在蔓延。据日本环境厅统计，到1972年为止，日本全国患四日市哮喘病的患者多达637
日本米糠油事件
日本米糠油事件是世界有名的公害事件之一，1963年3月发生在日本北九州市、爱知县一带。
1968年3月，在日本的九州、中国、四国等地有几十万只鸡突然死亡（所以该污染事件也称作“火鸡事件”）主要症状是张嘴喘，头和腹部肿胀，而后死亡。经检验，发现鸡饲料中有毒，但没弄清楚毒的来源，也没有追究。
1968年6月至10月，日本福岛县先后有4家13人原因不明的皮肤病到九州大学附属医院求诊，患者表现为痤疮样皮疹伴有指甲发黑、皮肤色素沉着，眼结膜充血、眼脂过多等，疑是氯痤疮。由家庭多发性和食用油使用情况，怀疑与米糠油有关。
九州大学医学部、药学部和县卫生部组成研究组，有农学部、工学部、生产技术研究部及久留米大学公共卫生学专家参加，分为临床、流行病学和分析组开展调研。临床组在3个多月内确诊325名患者（112家），平均每户2.9个患者，证实本病有明显家庭集中性。以后全国各地逐年增多（以福岗、长崎两县最多）。到1978年12月，日本有28个县正式承认1684名患者（包括东京都、京都郡和大阪府），到1977年已死亡30余人。
事件发生之后，日本卫生部门不得不成立专门部门——“特别研究班”。经解剖分析，在死者尸体五脏中和患者的皮下脂肪中都发现多氯联苯（PCB）。多氯联苯是联苯分子上的氢原子被一个或一个以上氯原子所取代而生成的产物。一般多是混合物，在常温下，多氯联苯随所含氯原子的多少，可能为液状、水饴液或树脂状，是一种化学性质极为稳定的化合物。多氯联苯难溶于水，而易溶于脂质，因而就可能通过食物链而在动物体内富集。由于多氯联苯性能稳定，不易燃烧，绝缘性能良好，所以在工业上应用较广，一般多用作电器设备的绝缘油和热载体。
人畜吃下多氯联苯后，被吸收的部分多蓄积在多脂肪的组织中，所以肝脏中的含量较高。多氯联苯可引起皮肤损害和肝脏损害等中毒症状。在全身中毒时，则表现嗜睡，全身无力，食欲不振，恶心，腹胀腹痛，黄疸，肝肿大等。严重者可发生急性肝坏死而致肝昏迷和肝肾综合症，甚至死亡。
流行病学组调查患者的发病时间、年龄、性别及地理分布特征，对患者共同食用的食油进行了追踪调查，发现所有患者使用的食用米糠油均系Kamei仓库公司制油部2月5日至6日出厂的产品，而在食用该产品的266人中有170人患病，于是分析组不到一个月就阐明了米糠油中的病因物质是多氯联苯（PCB）。在患者的分泌物、指甲、毛发及皮下脂肪等样品中都发现PCB，证实了PCB来自用作热载体的KC—400。
经跟踪调查，发现九州大牟田市一家粮食加工公司食用油工厂，在生产米糠油时，为了降低成本追求利润，在脱臭过程中使用多氯联苯液体作载热体。因生产管理不善，使多氯联苯混进米糠油中。于是，随着这种有毒的米糠油销售各地，造成人的中毒生病或死亡。生产米糠油的副产品——黑油作家禽饲料售出，也使大量家禽死亡。
在米糠油事件调查中，采用了环境流行病学调查法中的病例对照调查法，即随机选出与米糠油事件受害者性别、年龄条件一致、住在同处的未患病者作为对照组，对患者组和对照组食用油脂的情况进行了调查,食用天然黄油、人造黄油、猪油的患病家庭和对照组家庭的百分比没有差别，食用菜籽油或其他食用油的对照组比患者组多，食用米糠油的患者组则比对照组多得多。通过环境流行病学的回顾性调查，终于查明在米糠油生产过程中的多氯联苯污染是米糠油事件发病的主因。
早在1966年，美国就受到多氯联苯的污染，在一些报刊上展开议论，并有人警告说，这种污染已扩及到人们吃用生活的各个方面，但没有引起日本当局和食品工业企业的重视，而且还认为多氯联苯对日本来说没有构成威胁。令人悲哀的是只经过两年，多氯联苯中毒就使日本遭遇到一场新的灾难，所以日本的米糠油事件又称“多氯联苯污染事件”。日本水俣病事
日本水俣病事件是世界有名的公害事件之一，1953年至1956年发生在日本熊本县水俣镇。
水俣镇是位于日本九州南部的一个小镇，属熊本县管辖，全镇有4万人，周围村庄还住着1万多农民和渔民。由于西面就是产鱼的不知火海和水俣湾，因此这个小镇渔业很兴旺。
1925年，一个资本家在此建成一个小工厂，叫日本氮肥公司。1932年又扩建了合成醋酸工厂，1949年开始生产氯乙烯。1956年产量超过6000吨，这个企业由此而发家。
就在这“繁荣”的背后却酝酿着一场灾难。
1950年，在水俣湾附近的小渔村中，发现一些猫的步态不稳，抽筋麻痹，最后跳入水中溺死，当地人谓之“猫自杀”，但没有人研究这事。当后得知这是一起公害事件时，有人称为“自杀猫事件”。
1953年，在水俣镇发现了一个生怪病的人，开始时只是口齿不清，步态不稳面部痴呆，进而耳聋眼瞎，全身麻木，最后神经失常，一会酣睡，一会兴奋异常，身体弯弓高叫而死，但没人知道这是什么病。
1956年5月，又在医院出现4个这种病人，得这种病而没有入院的患者还有50多人。这才引起本地熊本大学医院一些人的注意。在调查中，把死猫死人病的各种现象联系起来分析，初步找到吃鱼中毒这个共同受害的根源。
1957年，由于鱼有毒使成千上万渔民失业。
1958年春，资方为掩人耳目，把排入水俣湾的毒水延伸到水俣川的北部。六七个月之后，这个新的污染区出现了18个水银中毒的病人。于是引起广大渔民愤怒，几百名渔民攻占了新日本氮肥公司，捣毁了当地官方机构。但资方仍拒不承认污水毒害的事实。
到1963年，熊本大学“水俣病医学研究组”从水俣氮肥厂乙酸乙醛反应管排出的汞渣和水俣湾的鱼、贝类中，分离并提取出氯化甲基汞（CH3HgCI）结晶，用此结晶和从水俣湾捕获的鱼、贝作喂猫实验，结果400只实验猫均获得了典型的水俣病症状。用红外线吸收光谱分析，也发现汞渣和鱼贝中的氯化甲基汞结晶同纯氯化甲基汞结晶的红外线吸收光谱完全一致。对水俣病死亡病例的脑组织进行病理学检查，在显微镜下也发现大脑、小脑细胞的病理变化，均与CH3HgCI中毒的病理变化相同。
1964年，日本西部海岸的新泻县阿贺野川流域，由于另一垄断企业“昭和电工公司”含汞废水的污染，也出现了水俣病，在很短时间内患病者增加到45人，并有4人死亡。这使人们进一步认识到，汞污染能给生命财产带来巨大的损失。
综合上述各种材料，日本政府于1968年9月确认水俣病是人们长期食用受含有汞和甲基汞废水污染的鱼、贝造成的。
据1972年日本环境厅统计，水俣市的病患者有180多人，其中有50多人已经死亡。新泻县阿贺野川的病患者102人，其中有8人死亡。共有283人受到严重毒害，以至面临死亡。实际日本受害人数远远超过这个数字，仅水俣市受害的居民已有1万人左右。但日本氮肥公司长期以来以保密为借口，拒不提供工艺过程和废水试样，致使水俣病一直拖了6年才弄清楚。到1967年8月，在400只猫以醋酸厂废水作试验全部得水俣病的事实面前，该公司虽然不得不承认该厂含汞废水污染带来的灾害，但继续排放含汞废水。直到1972年仍有渔民不断地向该公司提出抗议，举行游行示威。
1979年3月23日上午10时，在熊本地裁刑事二部对原氮肥公司经理吉冈喜一（时年77岁）和造成水俣病的工厂原厂长西田荣一（时年69岁）进行公判。裁判长右田实秀宣判：因企业活动引起的公害犯罪，必须严格追究组织上的责任者，但根据两被告年事已高，分别判处他两人监禁2年缓期3年执行。这是日本历史上第一次追究公共场所害犯罪者的刑事责任。
日本痛痛病事件
日本痛痛病事件是世界有名的公害事件之一，1955年至1972年发生在日本富山县神通川流域。
横贯日本中部的富山平原有一条清水河叫神通川，两岸人民世世代代喝的是这条河的水，并用这条河的水灌溉两岸肥沃的土地，使这一带成为日本主要粮食产地。
后来三井金属矿业公司在这条河的上游设立了神冈矿业所，建成炼锌工厂，把大量污水排入神通川。
1952年，这条河里的鱼大量死亡两岸稻田大面积死秧减产，该公司不得不赔偿损失300万日元。
1955年以后，在河流两岸如群马县等地出现一种怪病。患者一开始是腰、手、脚等各关节疼痛，延续几年之后，身体各部位神经痛和全身骨痛，使人不能行动，以至呼吸都带来难以忍受的痛苦，最后骨胳软化萎缩，自然骨折，一直到饮食不进，在衰弱疼痛中死去有的甚至因无法忍受痛苦而自杀。由于病人经常“哎唷——哎唷”地呼叫呻吟，日本人便称这种奇怪的病症为“哎唷——哎唷病”，即“痛痛病”。经骨痛病尸体解剖，有的骨折达73处之多，身长缩短了30厘米，病态十分凄惨。
据记载，日本从1913年开始炼锌，到1931年就出现过这种病，但没人知道这种病是怎样产生的。二次世界大战后，日本大规模发展炼锌工业。1960年以前骨痛病患者就开始出现，直到1961年才有人查明，神通川两岸骨痛病患者与三井金属矿业公司神冈炼锌厂的废水有关。该公司把炼锌过程中未经处理净化的含镉废水连年累月地排放到神通川中，两岸居民引水灌溉农田，使土地含镉量高达（7～8）μg/g，居民食用的稻米含镉量达（1～2）μg/g。饮用含镉的水，久而久之体内积累大量的镉毒而生骨痛病。进入体内的镉首先破坏了骨骼内的钙质，进而肾脏发病，内分泌失调，经过10多年后进入晚期而死亡。三井矿业公司工人因镉中毒生病者也不在少数。有两名怀孕妇女因体内急需钙质，但因镉中毒使钙质遭到破坏，骨痛病愈趋严重，无法忍受而自杀。死亡后解剖肾脏发现含有大量镉，甚至骨灰中镉含量达到2%。但是，在此确凿事实面前，日本三井金属公司仍以缺乏依据为借口，拒不承认。直到1968年，经调查才证实富山骨痛病是三井金属公司排出镉造成的。同年日本厚生省公布的材料指出，痛痛病发病的主要原因是当地居民长期饮用受镉污染的河水并食用此水灌溉的含镉稻米，致使镉在体内蓄积而造成肾损害，进而导致骨软化症。妊娠、哺乳、内分泌失调、营养缺乏（尤其是缺钙）和衰老被认为是痛痛病的诱因。但这时的骨痛病已开始在日本各地蔓延了。后来日本骨痛病患区已远远超过神通川，而扩大到黑川、铅川、二迫川等7条河的流域，其中除富山县的神通川之外，群马县的碓水川、柳濑川和富山的黑部川都已发现镉中毒的骨痛病患者。
截至1968年5月，共确诊患者258例，其中死亡128例，到1977年12月，又死亡79例。
日本四日市哮喘事件
日本四日市哮喘事件是世界有名的公害事件之一，1961年在日本四日市。
日本东部海岸伊势湾的一角有个四日市，原有人口25万人，主要是纺织工人。由于四日市近海临河，交通方便，又是京滨工业区的大门，日本垄断资本看中了四日市是发展石油工业的好地方。
1955年利用战前盐滨地区旧海军燃料厂旧址建成第一座炼油厂，从而奠定了这一地区的石油化学工业基础，到1958年以后，这个所谓的“石油联合企业之城”成了日本石油工业四分之一的重要临海工业区。
市内工业主体部分是盐滨地区和午起地区的联合企业。午起地区在四日市北部填海造地形成的工业区，建有电厂和午起联合企业。在这三大石油联合企业周围，又挤满了三菱油化等10多个大厂和100多中小企业。于是四日市成为噪音振耳、臭水横流、乌烟瘴气的公害严重城市。
1956年，由于石油工业含酚废水排入伊势湾，使附近水产发臭不能食用。但最严重的还是大气污染。石油冶炼和工业燃油（高硫重油）产生的废气，使整座城市终年黄烟弥漫。全市工厂粉尘、二氧化硫年排放量达13万吨。大气中二氧化硫浓度超出标准5～6倍。在四日市上空500米厚度的烟雾中飘着多种有毒气体和有毒铝、锰、钴等重金属粉尘。重金属微粒与二氧化硫形成烟雾，吸入肺中能导致癌症和逐步削弱肺部排除污染物的能力，形成支气管炎、支气管哮喘以及肺气肿等许多呼吸道疾病。随着污染的日趋，支气管哮喘患者显著增加，这种情况引起各界广泛注意，人们遂开始探索致喘原因。据四日市医师会调查资料证明，患支气管哮喘的人数在严重污染的盐滨地区比非污染的对照区约高2～3倍。
发生支气管哮喘的原因一般有家族遗传因子和对室内尘埃过敏因素。从家族史调查和室内尘埃提取液皮内试验的结果都表明，污染区患者检出的阳性率低于对照区的患者。这说明室内尘埃和遗传因子，不是四日市支气管哮喘高发的致喘因素。另外，新患者一旦脱离大气污染环境，就能取得良好的疗效，从而推断局部的大气污染是主要的致喘因素。后来的观察又发现，哮喘病患者的发病和症状的加重都与大气中的二氧化硫的浓度呈明显相关关系，进而确定二氧化硫是致喘的原因。由于这种公害病最早发生在日本四日市，在病症状中尤以支气管哮喘最为突出，故被定名为“四日市哮喘”。
1961年，四日市哮喘病大发作。1964年连续3天浓雾不散，严重的哮喘病患者开始死亡。1967年，一些哮喘病患者不堪忍受痛苦而自杀。到1970年，四日哮喘病患者达到500多人，其中有10多人在哮喘病的折磨中死去，实际患者超过2000人。1972年全市共确认哮喘病患者达817人。
后来，由于日本各大城市普遍烧用高硫重油，致使四日市哮喘病蔓延全国。如千叶、川崎、横滨、名古屋、水岛、岩国、大分等几十个城市都有哮喘病在蔓延。据日本环境厅统计，到1972年为止，日本全国患四日市哮喘病的患者多达637
日本米糠油事件
日本米糠油事件是世界有名的公害事件之一，1963年3月发生在日本北九州市、爱知县一带。
1968年3月，在日本的九州、中国、四国等地有几十万只鸡突然死亡（所以该污染事件也称作“火鸡事件”）主要症状是张嘴喘，头和腹部肿胀，而后死亡。经检验，发现鸡饲料中有毒，但没弄清楚毒的来源，也没有追究。
1968年6月至10月，日本福岛县先后有4家13人原因不明的皮肤病到九州大学附属医院求诊，患者表现为痤疮样皮疹伴有指甲发黑、皮肤色素沉着，眼结膜充血、眼脂过多等，疑是氯痤疮。由家庭多发性和食用油使用情况，怀疑与米糠油有关。
九州大学医学部、药学部和县卫生部组成研究组，有农学部、工学部、生产技术研究部及久留米大学公共卫生学专家参加，分为临床、流行病学和分析组开展调研。临床组在3个多月内确诊325名患者（112家），平均每户2.9个患者，证实本病有明显家庭集中性。以后全国各地逐年增多（以福岗、长崎两县最多）。到1978年12月，日本有28个县正式承认1684名患者（包括东京都、京都郡和大阪府），到1977年已死亡30余人。
事件发生之后，日本卫生部门不得不成立专门部门——“特别研究班”。经解剖分析，在死者尸体五脏中和患者的皮下脂肪中都发现多氯联苯（PCB）。多氯联苯是联苯分子上的氢原子被一个或一个以上氯原子所取代而生成的产物。一般多是混合物，在常温下，多氯联苯随所含氯原子的多少，可能为液状、水饴液或树脂状，是一种化学性质极为稳定的化合物。多氯联苯难溶于水，而易溶于脂质，因而就可能通过食物链而在动物体内富集。由于多氯联苯性能稳定，不易燃烧，绝缘性能良好，所以在工业上应用较广，一般多用作电器设备的绝缘油和热载体。
人畜吃下多氯联苯后，被吸收的部分多蓄积在多脂肪的组织中，所以肝脏中的含量较高。多氯联苯可引起皮肤损害和肝脏损害等中毒症状。在全身中毒时，则表现嗜睡，全身无力，食欲不振，恶心，腹胀腹痛，黄疸，肝肿大等。严重者可发生急性肝坏死而致肝昏迷和肝肾综合症，甚至死亡。
流行病学组调查患者的发病时间、年龄、性别及地理分布特征，对患者共同食用的食油进行了追踪调查，发现所有患者使用的食用米糠油均系Kamei仓库公司制油部2月5日至6日出厂的产品，而在食用该产品的266人中有170人患病，于是分析组不到一个月就阐明了米糠油中的病因物质是多氯联苯（PCB）。在患者的分泌物、指甲、毛发及皮下脂肪等样品中都发现PCB，证实了PCB来自用作热载体的KC—400。
经跟踪调查，发现九州大牟田市一家粮食加工公司食用油工厂，在生产米糠油时，为了降低成本追求利润，在脱臭过程中使用多氯联苯液体作载热体。因生产管理不善，使多氯联苯混进米糠油中。于是，随着这种有毒的米糠油销售各地，造成人的中毒生病或死亡。生产米糠油的副产品——黑油作家禽饲料售出，也使大量家禽死亡。
在米糠油事件调查中，采用了环境流行病学调查法中的病例对照调查法，即随机选出与米糠油事件受害者性别、年龄条件一致、住在同处的未患病者作为对照组，对患者组和对照组食用油脂的情况进行了调查,食用天然黄油、人造黄油、猪油的患病家庭和对照组家庭的百分比没有差别，食用菜籽油或其他食用油的对照组比患者组多，食用米糠油的患者组则比对照组多得多。通过环境流行病学的回顾性调查，终于查明在米糠油生产过程中的多氯联苯污染是米糠油事件发病的主因。
早在1966年，美国就受到多氯联苯的污染，在一些报刊上展开议论，并有人警告说，这种污染已扩及到人们吃用生活的各个方面，但没有引起日本当局和食品工业企业的重视，而且还认为多氯联苯对日本来说没有构成威胁。令人悲哀的是只经过两年，多氯联苯中毒就使日本遭遇到一场新的灾难，所以日本的米糠油事件又称“多氯联苯污染事件”。