超级军网在党内被称为“柯老”的柯庆施65年猝死成都真相
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凤凰网资讯 > 历史 > 中国现代史 > 正文 2012年06月10日 15:06
来源：党史文苑 作者：郝国英
http://news.ifeng.com/history/zh ... 10/15183950_0.shtml
核心提示：中午时分，上海市委书记处书记王一平领着上海一流的医护组赶往成都，立即投入会诊、抢救。可是虽经几天的努力，依然无效，柯庆施于4月9日下午6时30分死亡。
本文摘自《党史文苑》2006年第15期，作者：郝国英，原题：《柯庆施猝死之谜》
1965年4月10日，中共中央发布讣告：“柯庆施同志因患重病治疗无效，于1965年4月9日下午6时30分在成都逝世，终年63岁。”当时新华社连日报道了为“柯老”举行的隆重追悼仪式。11日中午，骨灰由成都送抵北京，13日上午在首都劳动人民文化宫举行柯庆施追悼大会，国家主席刘少奇主祭。这一切都说明，柯的死一切正常。
谁知一年多之后，西南的红卫兵造反小将抛出“重磅炸弹”，揭指是“贺龙和中共中央西南局书记李井泉狼狈为奸，勾结起来，共同谋害了毛主席的好学生柯庆施”。这真是平地起风波，弄得举国上下一片哗然。
柯庆施是应贺龙和李井泉之邀去成都的。4月5日贺、李宴请柯庆施后，当夜12时柯就出了事，三天之后猝死。这一切似乎为柯庆施被“谋杀致死”的说法蒙上了一层难辨真假的迷雾。
“柯庆施谋杀专案组”是张春桥亲自点将由“三结合”班子组成的，头头是个军人。这个所谓的“三结合”专案组却只有一个专门技术人员。
当时已在上海呼风唤雨的张春桥，对柯庆施之死是悲喜交集。悲的是，柯是张春桥的提携人，坚硬的后台，他的死使张春桥顿失靠山；喜的是，柯庆施一死，上海权力层留下缺口，一心要创建上海基地的江青惟有倚重张春桥，使得张能顺理成章地取而代之，青云直上。“一月革命”后，张春桥果然成了上海、华东的“一把手”。对西南红卫兵的“贺龙谋害柯庆施”之说，他正可利用来打倒并陷害贺龙等人，可谓一箭双雕。
专案组一班人从上海悄然抵达成都。此时一切都已时过境迁，柯庆施的尸体早已成了灰烬，当时的现场、死者接触过的物件都已荡然无存，有关当事人也被当时已在全国传得神乎其神的“谋杀”说吓得似惊弓之鸟。因此，专案组的调查只能从外围入手，查明柯庆施之死的前因后果和抢救治疗的大致过程。专案组经过调查，访问了一些当时出席宴会的人，也见过贺龙夫人薛明，并对柯庆施整个抢救治疗过程的方案细细审视甄别，认定此中一切准确无误，绝无一丝技术性差错，也没发现丝毫疑点。经过反复调查，专案组认为柯庆施猝死的经过是这样的：
1964年，医生发现柯庆施患肺癌，由上海华东医院切除了致癌肺叶。此后，柯的身体已很虚弱，但这一切都是当时的“绝密”，连“柯办”的人都不清楚。
1965年春，应正在成都疗养的贺龙元帅和西南局书记李井泉之邀，柯庆施于3月13日到成都。4月5日是清明节。这天由西南局和四川省委领导李井泉、李大章、廖志高等出面设晚宴招待，正在成都的朱德、贺龙和柯庆施都是宴请的主宾。
这种宴请通常都是主宾双方和夫人共桌。临开席不知谁提议：今天的晚宴男女宾分桌，大家一醉方休。此提议一出最受男宾欢迎，于是立即安排夫人们另开一桌，柯庆施的夫人被安排到女宾席。为此柯庆施高兴异常，欢呼道：“哈哈，今天解放了！”原来柯夫人知柯庆施有病，宜吃清淡饮食，忌油腻、烟酒。遵医嘱，她平日里对柯庆施的饮食生活管束甚严。这晚柯庆施偶得“解放”，又逢老友，真有点“酒逢知己千杯少”的氛围，大家尽兴而饮，一醉方休。宴会从下午6时开席，至晚9时许才尽兴而散。
柯庆施回到招待所，看了些文件，临睡还吃了一把花生米，食欲极好。几小时后，大约午夜12时多，柯庆施腹痛，柯的保健医生胡允平当即赶到作了常规处理，一直到凌晨2时，病情不见缓解。胡允平立即给上海专管高干治疗的华东医院挂长途电话，向薛邦祺院长汇报了柯庆施的病情。到清晨，眼看柯庆施的病情继续加重，连秘书也慌了神，便直接给上海市委书记处书记陈丕显打电话，要求火速派上海的高干医护人员到成都诊治。这时，虽然柯庆施身边围满了四川方面许多优秀的医生，但柯庆施自己和家属却更信任上海的医生。
中午时分，上海市委书记处书记王一平领着上海一流的医护组赶往成都，立即投入会诊、抢救。可是虽经几天的努力，依然无效，柯庆施于4月9日下午6时30分死亡。
在上海、四川的医生合力抢救的过程中，国家卫生部部长钱信忠同中国医学科学院副院长吴阶平教授也专程从北京飞抵成都，主持抢救工作。柯死后，钱部长和吴教授又亲自主持柯庆施的尸体解剖和病症研究工作，可谓慎之又慎，郑重其事。当时经北京、上海、四川三方医生、专家、教授合议，对柯庆施之死的共同结论是：“柯庆施死于急性出血胰腺炎”。
凤凰网资讯 > 历史 > 中国现代史 > 正文 2012年06月10日 15:06
来源：党史文苑 作者：郝国英
http://news.ifeng.com/history/zh ... 10/15183950_0.shtml
核心提示：中午时分，上海市委书记处书记王一平领着上海一流的医护组赶往成都，立即投入会诊、抢救。可是虽经几天的努力，依然无效，柯庆施于4月9日下午6时30分死亡。
本文摘自《党史文苑》2006年第15期，作者：郝国英，原题：《柯庆施猝死之谜》
1965年4月10日，中共中央发布讣告：“柯庆施同志因患重病治疗无效，于1965年4月9日下午6时30分在成都逝世，终年63岁。”当时新华社连日报道了为“柯老”举行的隆重追悼仪式。11日中午，骨灰由成都送抵北京，13日上午在首都劳动人民文化宫举行柯庆施追悼大会，国家主席刘少奇主祭。这一切都说明，柯的死一切正常。
谁知一年多之后，西南的红卫兵造反小将抛出“重磅炸弹”，揭指是“贺龙和中共中央西南局书记李井泉狼狈为奸，勾结起来，共同谋害了毛主席的好学生柯庆施”。这真是平地起风波，弄得举国上下一片哗然。
柯庆施是应贺龙和李井泉之邀去成都的。4月5日贺、李宴请柯庆施后，当夜12时柯就出了事，三天之后猝死。这一切似乎为柯庆施被“谋杀致死”的说法蒙上了一层难辨真假的迷雾。
“柯庆施谋杀专案组”是张春桥亲自点将由“三结合”班子组成的，头头是个军人。这个所谓的“三结合”专案组却只有一个专门技术人员。
当时已在上海呼风唤雨的张春桥，对柯庆施之死是悲喜交集。悲的是，柯是张春桥的提携人，坚硬的后台，他的死使张春桥顿失靠山；喜的是，柯庆施一死，上海权力层留下缺口，一心要创建上海基地的江青惟有倚重张春桥，使得张能顺理成章地取而代之，青云直上。“一月革命”后，张春桥果然成了上海、华东的“一把手”。对西南红卫兵的“贺龙谋害柯庆施”之说，他正可利用来打倒并陷害贺龙等人，可谓一箭双雕。
专案组一班人从上海悄然抵达成都。此时一切都已时过境迁，柯庆施的尸体早已成了灰烬，当时的现场、死者接触过的物件都已荡然无存，有关当事人也被当时已在全国传得神乎其神的“谋杀”说吓得似惊弓之鸟。因此，专案组的调查只能从外围入手，查明柯庆施之死的前因后果和抢救治疗的大致过程。专案组经过调查，访问了一些当时出席宴会的人，也见过贺龙夫人薛明，并对柯庆施整个抢救治疗过程的方案细细审视甄别，认定此中一切准确无误，绝无一丝技术性差错，也没发现丝毫疑点。经过反复调查，专案组认为柯庆施猝死的经过是这样的：
1964年，医生发现柯庆施患肺癌，由上海华东医院切除了致癌肺叶。此后，柯的身体已很虚弱，但这一切都是当时的“绝密”，连“柯办”的人都不清楚。
1965年春，应正在成都疗养的贺龙元帅和西南局书记李井泉之邀，柯庆施于3月13日到成都。4月5日是清明节。这天由西南局和四川省委领导李井泉、李大章、廖志高等出面设晚宴招待，正在成都的朱德、贺龙和柯庆施都是宴请的主宾。
这种宴请通常都是主宾双方和夫人共桌。临开席不知谁提议：今天的晚宴男女宾分桌，大家一醉方休。此提议一出最受男宾欢迎，于是立即安排夫人们另开一桌，柯庆施的夫人被安排到女宾席。为此柯庆施高兴异常，欢呼道：“哈哈，今天解放了！”原来柯夫人知柯庆施有病，宜吃清淡饮食，忌油腻、烟酒。遵医嘱，她平日里对柯庆施的饮食生活管束甚严。这晚柯庆施偶得“解放”，又逢老友，真有点“酒逢知己千杯少”的氛围，大家尽兴而饮，一醉方休。宴会从下午6时开席，至晚9时许才尽兴而散。
柯庆施回到招待所，看了些文件，临睡还吃了一把花生米，食欲极好。几小时后，大约午夜12时多，柯庆施腹痛，柯的保健医生胡允平当即赶到作了常规处理，一直到凌晨2时，病情不见缓解。胡允平立即给上海专管高干治疗的华东医院挂长途电话，向薛邦祺院长汇报了柯庆施的病情。到清晨，眼看柯庆施的病情继续加重，连秘书也慌了神，便直接给上海市委书记处书记陈丕显打电话，要求火速派上海的高干医护人员到成都诊治。这时，虽然柯庆施身边围满了四川方面许多优秀的医生，但柯庆施自己和家属却更信任上海的医生。
中午时分，上海市委书记处书记王一平领着上海一流的医护组赶往成都，立即投入会诊、抢救。可是虽经几天的努力，依然无效，柯庆施于4月9日下午6时30分死亡。
在上海、四川的医生合力抢救的过程中，国家卫生部部长钱信忠同中国医学科学院副院长吴阶平教授也专程从北京飞抵成都，主持抢救工作。柯死后，钱部长和吴教授又亲自主持柯庆施的尸体解剖和病症研究工作，可谓慎之又慎，郑重其事。当时经北京、上海、四川三方医生、专家、教授合议，对柯庆施之死的共同结论是：“柯庆施死于急性出血胰腺炎”。
来源：党史文苑 作者：郝国英
http://news.ifeng.com/history/zh ... 10/15183950_0.shtml
核心提示：中午时分，上海市委书记处书记王一平领着上海一流的医护组赶往成都，立即投入会诊、抢救。可是虽经几天的努力，依然无效，柯庆施于4月9日下午6时30分死亡。
本文摘自《党史文苑》2006年第15期，作者：郝国英，原题：《柯庆施猝死之谜》
1965年4月10日，中共中央发布讣告：“柯庆施同志因患重病治疗无效，于1965年4月9日下午6时30分在成都逝世，终年63岁。”当时新华社连日报道了为“柯老”举行的隆重追悼仪式。11日中午，骨灰由成都送抵北京，13日上午在首都劳动人民文化宫举行柯庆施追悼大会，国家主席刘少奇主祭。这一切都说明，柯的死一切正常。
谁知一年多之后，西南的红卫兵造反小将抛出“重磅炸弹”，揭指是“贺龙和中共中央西南局书记李井泉狼狈为奸，勾结起来，共同谋害了毛主席的好学生柯庆施”。这真是平地起风波，弄得举国上下一片哗然。
柯庆施是应贺龙和李井泉之邀去成都的。4月5日贺、李宴请柯庆施后，当夜12时柯就出了事，三天之后猝死。这一切似乎为柯庆施被“谋杀致死”的说法蒙上了一层难辨真假的迷雾。
“柯庆施谋杀专案组”是张春桥亲自点将由“三结合”班子组成的，头头是个军人。这个所谓的“三结合”专案组却只有一个专门技术人员。
当时已在上海呼风唤雨的张春桥，对柯庆施之死是悲喜交集。悲的是，柯是张春桥的提携人，坚硬的后台，他的死使张春桥顿失靠山；喜的是，柯庆施一死，上海权力层留下缺口，一心要创建上海基地的江青惟有倚重张春桥，使得张能顺理成章地取而代之，青云直上。“一月革命”后，张春桥果然成了上海、华东的“一把手”。对西南红卫兵的“贺龙谋害柯庆施”之说，他正可利用来打倒并陷害贺龙等人，可谓一箭双雕。
专案组一班人从上海悄然抵达成都。此时一切都已时过境迁，柯庆施的尸体早已成了灰烬，当时的现场、死者接触过的物件都已荡然无存，有关当事人也被当时已在全国传得神乎其神的“谋杀”说吓得似惊弓之鸟。因此，专案组的调查只能从外围入手，查明柯庆施之死的前因后果和抢救治疗的大致过程。专案组经过调查，访问了一些当时出席宴会的人，也见过贺龙夫人薛明，并对柯庆施整个抢救治疗过程的方案细细审视甄别，认定此中一切准确无误，绝无一丝技术性差错，也没发现丝毫疑点。经过反复调查，专案组认为柯庆施猝死的经过是这样的：
1964年，医生发现柯庆施患肺癌，由上海华东医院切除了致癌肺叶。此后，柯的身体已很虚弱，但这一切都是当时的“绝密”，连“柯办”的人都不清楚。
1965年春，应正在成都疗养的贺龙元帅和西南局书记李井泉之邀，柯庆施于3月13日到成都。4月5日是清明节。这天由西南局和四川省委领导李井泉、李大章、廖志高等出面设晚宴招待，正在成都的朱德、贺龙和柯庆施都是宴请的主宾。
这种宴请通常都是主宾双方和夫人共桌。临开席不知谁提议：今天的晚宴男女宾分桌，大家一醉方休。此提议一出最受男宾欢迎，于是立即安排夫人们另开一桌，柯庆施的夫人被安排到女宾席。为此柯庆施高兴异常，欢呼道：“哈哈，今天解放了！”原来柯夫人知柯庆施有病，宜吃清淡饮食，忌油腻、烟酒。遵医嘱，她平日里对柯庆施的饮食生活管束甚严。这晚柯庆施偶得“解放”，又逢老友，真有点“酒逢知己千杯少”的氛围，大家尽兴而饮，一醉方休。宴会从下午6时开席，至晚9时许才尽兴而散。
柯庆施回到招待所，看了些文件，临睡还吃了一把花生米，食欲极好。几小时后，大约午夜12时多，柯庆施腹痛，柯的保健医生胡允平当即赶到作了常规处理，一直到凌晨2时，病情不见缓解。胡允平立即给上海专管高干治疗的华东医院挂长途电话，向薛邦祺院长汇报了柯庆施的病情。到清晨，眼看柯庆施的病情继续加重，连秘书也慌了神，便直接给上海市委书记处书记陈丕显打电话，要求火速派上海的高干医护人员到成都诊治。这时，虽然柯庆施身边围满了四川方面许多优秀的医生，但柯庆施自己和家属却更信任上海的医生。
中午时分，上海市委书记处书记王一平领着上海一流的医护组赶往成都，立即投入会诊、抢救。可是虽经几天的努力，依然无效，柯庆施于4月9日下午6时30分死亡。
在上海、四川的医生合力抢救的过程中，国家卫生部部长钱信忠同中国医学科学院副院长吴阶平教授也专程从北京飞抵成都，主持抢救工作。柯死后，钱部长和吴教授又亲自主持柯庆施的尸体解剖和病症研究工作，可谓慎之又慎，郑重其事。当时经北京、上海、四川三方医生、专家、教授合议，对柯庆施之死的共同结论是：“柯庆施死于急性出血胰腺炎”。
凤凰网资讯 > 历史 > 中国现代史 > 正文 2012年06月10日 15:06
来源：党史文苑 作者：郝国英
http://news.ifeng.com/history/zh ... 10/15183950_0.shtml
核心提示：中午时分，上海市委书记处书记王一平领着上海一流的医护组赶往成都，立即投入会诊、抢救。可是虽经几天的努力，依然无效，柯庆施于4月9日下午6时30分死亡。
本文摘自《党史文苑》2006年第15期，作者：郝国英，原题：《柯庆施猝死之谜》
1965年4月10日，中共中央发布讣告：“柯庆施同志因患重病治疗无效，于1965年4月9日下午6时30分在成都逝世，终年63岁。”当时新华社连日报道了为“柯老”举行的隆重追悼仪式。11日中午，骨灰由成都送抵北京，13日上午在首都劳动人民文化宫举行柯庆施追悼大会，国家主席刘少奇主祭。这一切都说明，柯的死一切正常。
谁知一年多之后，西南的红卫兵造反小将抛出“重磅炸弹”，揭指是“贺龙和中共中央西南局书记李井泉狼狈为奸，勾结起来，共同谋害了毛主席的好学生柯庆施”。这真是平地起风波，弄得举国上下一片哗然。
柯庆施是应贺龙和李井泉之邀去成都的。4月5日贺、李宴请柯庆施后，当夜12时柯就出了事，三天之后猝死。这一切似乎为柯庆施被“谋杀致死”的说法蒙上了一层难辨真假的迷雾。
“柯庆施谋杀专案组”是张春桥亲自点将由“三结合”班子组成的，头头是个军人。这个所谓的“三结合”专案组却只有一个专门技术人员。
当时已在上海呼风唤雨的张春桥，对柯庆施之死是悲喜交集。悲的是，柯是张春桥的提携人，坚硬的后台，他的死使张春桥顿失靠山；喜的是，柯庆施一死，上海权力层留下缺口，一心要创建上海基地的江青惟有倚重张春桥，使得张能顺理成章地取而代之，青云直上。“一月革命”后，张春桥果然成了上海、华东的“一把手”。对西南红卫兵的“贺龙谋害柯庆施”之说，他正可利用来打倒并陷害贺龙等人，可谓一箭双雕。
专案组一班人从上海悄然抵达成都。此时一切都已时过境迁，柯庆施的尸体早已成了灰烬，当时的现场、死者接触过的物件都已荡然无存，有关当事人也被当时已在全国传得神乎其神的“谋杀”说吓得似惊弓之鸟。因此，专案组的调查只能从外围入手，查明柯庆施之死的前因后果和抢救治疗的大致过程。专案组经过调查，访问了一些当时出席宴会的人，也见过贺龙夫人薛明，并对柯庆施整个抢救治疗过程的方案细细审视甄别，认定此中一切准确无误，绝无一丝技术性差错，也没发现丝毫疑点。经过反复调查，专案组认为柯庆施猝死的经过是这样的：
1964年，医生发现柯庆施患肺癌，由上海华东医院切除了致癌肺叶。此后，柯的身体已很虚弱，但这一切都是当时的“绝密”，连“柯办”的人都不清楚。
1965年春，应正在成都疗养的贺龙元帅和西南局书记李井泉之邀，柯庆施于3月13日到成都。4月5日是清明节。这天由西南局和四川省委领导李井泉、李大章、廖志高等出面设晚宴招待，正在成都的朱德、贺龙和柯庆施都是宴请的主宾。
这种宴请通常都是主宾双方和夫人共桌。临开席不知谁提议：今天的晚宴男女宾分桌，大家一醉方休。此提议一出最受男宾欢迎，于是立即安排夫人们另开一桌，柯庆施的夫人被安排到女宾席。为此柯庆施高兴异常，欢呼道：“哈哈，今天解放了！”原来柯夫人知柯庆施有病，宜吃清淡饮食，忌油腻、烟酒。遵医嘱，她平日里对柯庆施的饮食生活管束甚严。这晚柯庆施偶得“解放”，又逢老友，真有点“酒逢知己千杯少”的氛围，大家尽兴而饮，一醉方休。宴会从下午6时开席，至晚9时许才尽兴而散。
柯庆施回到招待所，看了些文件，临睡还吃了一把花生米，食欲极好。几小时后，大约午夜12时多，柯庆施腹痛，柯的保健医生胡允平当即赶到作了常规处理，一直到凌晨2时，病情不见缓解。胡允平立即给上海专管高干治疗的华东医院挂长途电话，向薛邦祺院长汇报了柯庆施的病情。到清晨，眼看柯庆施的病情继续加重，连秘书也慌了神，便直接给上海市委书记处书记陈丕显打电话，要求火速派上海的高干医护人员到成都诊治。这时，虽然柯庆施身边围满了四川方面许多优秀的医生，但柯庆施自己和家属却更信任上海的医生。
中午时分，上海市委书记处书记王一平领着上海一流的医护组赶往成都，立即投入会诊、抢救。可是虽经几天的努力，依然无效，柯庆施于4月9日下午6时30分死亡。
在上海、四川的医生合力抢救的过程中，国家卫生部部长钱信忠同中国医学科学院副院长吴阶平教授也专程从北京飞抵成都，主持抢救工作。柯死后，钱部长和吴教授又亲自主持柯庆施的尸体解剖和病症研究工作，可谓慎之又慎，郑重其事。当时经北京、上海、四川三方医生、专家、教授合议，对柯庆施之死的共同结论是：“柯庆施死于急性出血胰腺炎”。
这个老头死的早，是他的幸运，否则早晚发展成康*生*。最终身败名裂的。
柯庆施是谁？求教！
吃夜宵，酒肉很容易导致急性胰腺炎，弄不好就死人。不死也脱层皮，已经见过很多例了。
现在要是晚上吃了大餐，绝对不马上睡，都是喝茶，然后至少2个小时后再睡。
现在要是晚上吃了大餐，绝对不马上睡，都是喝茶，然后至少2个小时后再睡。
晚饭吃得过饱或者吃了夜宵睡觉，会造成胃酸分泌过度和胰岛素分泌紊乱，造成半夜或者凌晨出现饥饿感、低血糖以及胃痛症状，危害很大。
幸亏柯庆施死得早，文革前的一些极左做法，他是推行者之一
都叫“柯老”（主席也叫），其实岁数也没那么大。
就是大吃大喝嘛，哈
大吃大喝吃死的
和李井泉两个都不是好东西
和李井泉两个都不是好东西
并非柯庆施与家属不信任四川当地医务人员，而是囿于党内的保卫规定，特定级别的干部只能由任职所在地党委领导的干部医疗保健小组负责治疗方案，
所以，柯庆施明知道自己危在旦夕也只能熬着，直到上海方面派人第二天到达接手治疗，可惜这时候手术治疗的时机已经错过了。
当然，急性胰腺炎本身就十分凶险，九十年代的统计显示死亡率70%，即使病发后及时由华西医学院的专家进行手术，也没多大胜算。
所以，柯庆施明知道自己危在旦夕也只能熬着，直到上海方面派人第二天到达接手治疗，可惜这时候手术治疗的时机已经错过了。
当然，急性胰腺炎本身就十分凶险，九十年代的统计显示死亡率70%，即使病发后及时由华西医学院的专家进行手术，也没多大胜算。
吴阶平教授亮了，他是泌尿科专家，那个时候没有现在的男科，泌尿科涵盖其中。他似乎给很多领导人看过病
发动机爱好者 发表于 2014-2-1 23:06
吴阶平教授亮了，他是泌尿科专家，那个时候没有现在的男科，泌尿科涵盖其中。他似乎给很多领导人看过病
吴还是总理的专家组组长呢。
年纪大了光个前列腺就够折腾人了。
吴阶平教授亮了，他是泌尿科专家，那个时候没有现在的男科，泌尿科涵盖其中。他似乎给很多领导人看过病
吴还是总理的专家组组长呢。
年纪大了光个前列腺就够折腾人了。
威海卫 发表于 2014-2-2 00:44
吴还是总理的专家组组长呢。
年纪大了光个前列腺就够折腾人了。
周是膀胱癌，但他经常尿不出来，不能自主排尿应该是前列腺的问题吧
吴还是总理的专家组组长呢。
年纪大了光个前列腺就够折腾人了。
周是膀胱癌，但他经常尿不出来，不能自主排尿应该是前列腺的问题吧
死的早对他是件好事
火烧冰淇淋 发表于 2014-1-28 01:44
并非柯庆施与家属不信任四川当地医务人员，而是囿于党内的保卫规定，特定级别的干部只能由任职所在地党委领 ...
大吃大喝导致急性胰腺炎在医学上屡有见报导。病人家属还不理解：怎么值钱还好好的，一夜之间就猝死了？
急性胰腺炎死亡率很高，就是在今天，发病急，病程发展快，送急诊也是凶多吉少。最佳的治疗方案是：别吃那么多！会撑死人的！
并非柯庆施与家属不信任四川当地医务人员，而是囿于党内的保卫规定，特定级别的干部只能由任职所在地党委领 ...
大吃大喝导致急性胰腺炎在医学上屡有见报导。病人家属还不理解：怎么值钱还好好的，一夜之间就猝死了？
急性胰腺炎死亡率很高，就是在今天，发病急，病程发展快，送急诊也是凶多吉少。最佳的治疗方案是：别吃那么多！会撑死人的！
http://wapbaike.baidu.com/view/2 ... ;tj=Xl_1_0_10_title
急性胰腺炎
急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。病变程度轻重不等，轻者以胰腺水肿为主，临床多见，病情常呈自限性，预后良好，又称为轻症急性胰腺炎。少数重者的胰腺出血坏死，常继发感染、腹膜炎和休克等，病死率高，称为重症急性胰腺炎。临床病理常把急性胰腺炎分为水肿型和出血坏死型两种。
病因
本病病因迄今仍不十分明了，胰腺炎的病因与过多饮酒、胆管内的胆结石等有关。
1.梗阻因素
由于胆道蛔虫、乏特壶腹部结石嵌顿、十二指肠乳头缩窄等导致胆汁反流。如胆管下端明显梗阻，胆道内压力甚高，高压的胆汁逆流胰管，造成胰腺腺泡破裂，胰酶进入胰腺间质而发生胰腺炎。
2.酒精因素
长期饮酒者容易发生胰腺炎，在此基础上，当某次大量饮酒和暴食的情况下，促进胰酶的大量分泌，致使胰腺管内压力骤然上升，引起胰腺泡破裂，胰酶进入腺泡之间的间质而促发急性胰腺炎。酒精与高蛋白高脂肪食物同时摄入，不仅胰酶分泌增加，同时又可引起高脂蛋白血症。这时胰脂肪酶分解甘油三酯释出游离脂肪酸而损害胰腺。
3.血管因素
胰腺的小动、静脉急性栓塞、梗阻，发生胰腺急性血循环障碍而导致急性胰腺炎；另一个因素是建立在胰管梗阻的基础上，当胰管梗阻后，胰管内高压，则将胰酶被动性的“渗入”间质。由于胰酶的刺激则引起间质中的淋巴管、静脉、动脉栓塞，继而胰腺发生缺血坏死。
4.外伤
胰腺外伤使胰腺管破裂、胰腺液外溢以及外伤后血液供应不足，导致发生急性重型胰腺炎。
5.感染因素
急性胰腺炎可以发生各种细菌感染和病毒感染，病毒或细菌是通过血液或淋巴进入胰腺组织，而引起胰腺炎。一般情况下这种感染均为单纯水肿性胰腺炎，发生出血坏死性胰腺炎者较少。
6.代谢性疾病
可与高钙血症、高脂血症等病症有关。
7.其他因素
如药物过敏、血色沉着症、遗传等。
临床表现
急性水肿型胰腺炎主要症状为腹痛、恶心、呕吐、发热，而出血坏死型胰腺炎可出现休克、高热、黄疸、腹胀以至肠麻痹、腹膜刺激征以及皮下出现淤血斑等。
1.一般症状
（1）腹痛：为最早出现的症状，往往在暴饮暴食或极度疲劳之后发生，多为突然发作，位于上腹正中或偏左。疼痛为持续性进行性加重，似刀割样。疼痛向背部、胁部放射。若为出血坏死性胰腺炎，发病后短暂时间内即为全腹痛、急剧腹胀，同时很快即出现轻重不等的休克。
（2）恶心、呕吐：发作频繁，起初为进入食物胆汁样物，病情进行性加重，很快即进入肠麻痹，则吐出物为粪样。
（3）黄疸：急性水肿型胰腺炎出现的较少，约占1/4。而在急性出血性胰腺炎则出现的较多。
（4）脱水：急性胰腺炎的脱水主要因肠麻痹、呕吐所致，而重型胰腺炎在短短的时间内即可出现严重的脱水及电解质紊乱。出血坏死型胰腺炎，发病后数小时至10几小时即可呈现严重的脱水现象，无尿或少尿。
（5）由于胰腺大量炎性渗出，以致胰腺的坏死和局限性脓肿等，可出现不同程度的体温升高。若为轻型胰腺炎，一般体温在39℃以内，3～5天即可下降。而重型胰腺炎，则体温常在39～40℃，常出现谵妄，持续数周不退，并出现毒血症的表现。
（6）少数出血坏死性胰腺炎，胰液以至坏死溶解的组织沿组织间隙到达皮下，并溶解皮下脂肪，而使毛细血管破裂出血，使局部皮肤呈青紫色，有的可融成大片状，在腰部前下腹壁，亦可在脐周出现。
（7）胰腺的位置深在，一般的轻型水肿型胰腺炎在上腹部深处有压痛，少数前腹壁有明显压痛。而急性重型胰腺炎，由于其大量的胰腺溶解、坏死、出血，则前、后腹膜均被累及，全腹肌紧、压痛，全腹胀气，并可有大量炎性腹水，可出现移动性浊音。肠鸣音消失，出现麻痹性肠梗阻。
（8）由于渗出液的炎性刺激，可出现胸腔反应性积液，以左侧为多见，可引起同侧的肺不张，出现呼吸困难。
（9）大量的坏死组织积聚于小网膜囊内，在上腹可以看到一隆起性包块，触之有压痛，往往包块的边界不清。少数病人腹部的压痛等体征已不明显，但仍然有高热、白细胞计数增高以至经常性出现似“部分性肠梗阻”的表现。
2.局部并发症
（1）胰腺脓肿：常于起病2～3周后出现。此时患者高热伴中毒症状，腹痛加重，可扪及上腹部包块，白细胞计数明显升高。穿刺液为脓性，培养有细菌生长。
（2）胰腺假性囊肿：多在起病3～4周后形成。体检常可扪及上腹部包块，大的囊肿可压迫邻近组织产生相应症状。
3.全身并发症
常有急性呼吸衰竭、急性肾衰竭、心力衰竭、消化道出血、胰性脑病、败血症及真菌感染、高血糖等并发症。
检查
1．血常规
多有白细胞计数增多及中性粒细胞核左移。
2．血尿淀粉酶测定
血清（胰）淀粉酶在起病后6～12小时开始升高，48小时开始下降，持续3～5天，血清淀粉酶超过正常值3倍可确诊为本病。
3．血清脂肪酶测定
血清脂肪酶常在起病后24～72小时开始上升高，持续7～10天，对病后就诊较晚的急性胰腺炎患者有诊断价值，且特异性也较高。
4．淀粉酶内生肌酐清除率比值
急性胰腺炎时可能由于血管活性物质增加，使肾小球的通透性增加，肾对淀粉酶清除增加而对肌酐清除未变。
5．血清正铁白蛋白
当腹腔内出血时红细胞破坏释放血红素，经脂肪酸和弹力蛋白酶作用能变为正铁血红素，后者与白蛋白结合成正铁血白蛋白，重症胰腺炎起病时常为阳性。
6．生化检查
暂时性血糖升高，持久的空腹血糖高于10mmol/L反映胰腺坏死，提示预后不良。高胆红素血症可见于少数临床患者，多于发病后4～7天恢复正常。
7．X线腹部平片
可排除其他急腹症，如内脏穿孔等，“哨兵襻”和“结肠切割征”为胰腺炎的间接指征，弥漫性模糊影腰大肌边缘不清提示存在腹腔积液，可发现肠麻痹或麻痹性肠梗阻。
8．腹部B超
应作为常规初筛检查，急性胰腺炎B超可见胰腺肿大，胰内及胰周围回声异常；亦可了解胆囊和胆道情况；后期对脓肿及假性囊肿有诊断意义，但因患者腹胀常影响其观察。
9．CT显像
对急性胰腺炎的严重程度附近器官是否受累提供帮助。
鉴别诊断
急性胰腺炎应与下列疾病鉴别：
1.消化性溃疡急性穿孔
有较典型的溃疡病史，腹痛突然加剧，腹肌紧张，肝浊音消失，X线透视见膈下有游离气体等，可资鉴别。
2.胆石症和急性胆囊炎
常有胆绞痛史，疼痛位于右上腹，常放射到右肩部，Murphy征阳性，血及尿淀粉酶轻度升高，B超及X线胆道造影可明确诊断。
3.急性肠梗阻
腹痛为阵发性，腹胀，呕吐，肠鸣音亢进，有气过水声，无排气，可见肠型，腹部X线可见液气平面。
4.心肌梗死
有冠心病史，突然发病，有时疼痛限于上腹部，心电图显示心肌梗死图像，血清心肌酶升高，血尿淀粉酶正常。
治疗
1.非手术治疗
防治休克，改善微循环、解痉、止痛，抑制胰酶分泌，抗感染，营养支持，预防并发症的发生，加强重症监护的一些措施等。
（1）防治休克改善微循环 应积极补充液体、电解质和热量，以维持循环的稳定和水电解质平衡。
（2）抑制胰腺分泌 ①H2受体阻断剂；②抑肽酶；③5-氟尿嘧啶；④禁食和胃肠减压。
（3）解痉止痛 应定时给以止痛剂，传统方法是静脉内滴注0.1%的普鲁卡因用以静脉封闭。并可定时将杜冷丁与阿托品配合使用，既止痛又可解除Oddi括约肌痉挛，禁用吗啡，以免引起Oddi括约肌痉挛。另外，亚硝酸异戊酯、亚硝酸甘油等在剧痛时使用，特别是年龄大的病人使用，既可一定程度地解除Oddi括约肌的痉挛，同时对冠状动脉供血也大有好处。
（4）营养支持 急性重型胰腺炎时，机体的分解代谢高、炎性渗出、长期禁食、高热等，病人处于负氮平衡及低血蛋白症，故需营养支持，而在给予营养支持的同时，又要使胰腺不分泌或少分泌。
（5）抗生素的应用 抗生素对急性胰腺炎的应用，是综合性治疗中不可缺少的内容之一。急性出血坏死性胰腺炎时应用抗生素是无可非议的。急性水肿性胰腺炎，作为预防继发感染，应合理的使用一定量的抗生素。
（6）腹膜腔灌洗 对腹腔内有大量渗出者，可做腹腔灌洗，使腹腔内含有大量胰酶和毒素物质的液体稀释并排除体外。
（7）加强监护。
（8）间接降温疗法。
2.手术治疗
虽有局限性区域性胰腺坏死、渗出，若无感染而全身中毒症状不十分严重的患者，不需急于手术。若有感染则应予以相应的手术治疗。
预后
急性胰腺炎的病死率约10%，几乎所有死亡病例均为首次发作。出现呼吸功能不全或低钙血症提示预后不良。重症坏死性胰腺炎的病死率达50%或更高，手术治疗可使其降至20%左右。
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急性胰腺炎
急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。病变程度轻重不等，轻者以胰腺水肿为主，临床多见，病情常呈自限性，预后良好，又称为轻症急性胰腺炎。少数重者的胰腺出血坏死，常继发感染、腹膜炎和休克等，病死率高，称为重症急性胰腺炎。临床病理常把急性胰腺炎分为水肿型和出血坏死型两种。
病因
本病病因迄今仍不十分明了，胰腺炎的病因与过多饮酒、胆管内的胆结石等有关。
1.梗阻因素
由于胆道蛔虫、乏特壶腹部结石嵌顿、十二指肠乳头缩窄等导致胆汁反流。如胆管下端明显梗阻，胆道内压力甚高，高压的胆汁逆流胰管，造成胰腺腺泡破裂，胰酶进入胰腺间质而发生胰腺炎。
2.酒精因素
长期饮酒者容易发生胰腺炎，在此基础上，当某次大量饮酒和暴食的情况下，促进胰酶的大量分泌，致使胰腺管内压力骤然上升，引起胰腺泡破裂，胰酶进入腺泡之间的间质而促发急性胰腺炎。酒精与高蛋白高脂肪食物同时摄入，不仅胰酶分泌增加，同时又可引起高脂蛋白血症。这时胰脂肪酶分解甘油三酯释出游离脂肪酸而损害胰腺。
3.血管因素
胰腺的小动、静脉急性栓塞、梗阻，发生胰腺急性血循环障碍而导致急性胰腺炎；另一个因素是建立在胰管梗阻的基础上，当胰管梗阻后，胰管内高压，则将胰酶被动性的“渗入”间质。由于胰酶的刺激则引起间质中的淋巴管、静脉、动脉栓塞，继而胰腺发生缺血坏死。
4.外伤
胰腺外伤使胰腺管破裂、胰腺液外溢以及外伤后血液供应不足，导致发生急性重型胰腺炎。
5.感染因素
急性胰腺炎可以发生各种细菌感染和病毒感染，病毒或细菌是通过血液或淋巴进入胰腺组织，而引起胰腺炎。一般情况下这种感染均为单纯水肿性胰腺炎，发生出血坏死性胰腺炎者较少。
6.代谢性疾病
可与高钙血症、高脂血症等病症有关。
7.其他因素
如药物过敏、血色沉着症、遗传等。
临床表现
急性水肿型胰腺炎主要症状为腹痛、恶心、呕吐、发热，而出血坏死型胰腺炎可出现休克、高热、黄疸、腹胀以至肠麻痹、腹膜刺激征以及皮下出现淤血斑等。
1.一般症状
（1）腹痛：为最早出现的症状，往往在暴饮暴食或极度疲劳之后发生，多为突然发作，位于上腹正中或偏左。疼痛为持续性进行性加重，似刀割样。疼痛向背部、胁部放射。若为出血坏死性胰腺炎，发病后短暂时间内即为全腹痛、急剧腹胀，同时很快即出现轻重不等的休克。
（2）恶心、呕吐：发作频繁，起初为进入食物胆汁样物，病情进行性加重，很快即进入肠麻痹，则吐出物为粪样。
（3）黄疸：急性水肿型胰腺炎出现的较少，约占1/4。而在急性出血性胰腺炎则出现的较多。
（4）脱水：急性胰腺炎的脱水主要因肠麻痹、呕吐所致，而重型胰腺炎在短短的时间内即可出现严重的脱水及电解质紊乱。出血坏死型胰腺炎，发病后数小时至10几小时即可呈现严重的脱水现象，无尿或少尿。
（5）由于胰腺大量炎性渗出，以致胰腺的坏死和局限性脓肿等，可出现不同程度的体温升高。若为轻型胰腺炎，一般体温在39℃以内，3～5天即可下降。而重型胰腺炎，则体温常在39～40℃，常出现谵妄，持续数周不退，并出现毒血症的表现。
（6）少数出血坏死性胰腺炎，胰液以至坏死溶解的组织沿组织间隙到达皮下，并溶解皮下脂肪，而使毛细血管破裂出血，使局部皮肤呈青紫色，有的可融成大片状，在腰部前下腹壁，亦可在脐周出现。
（7）胰腺的位置深在，一般的轻型水肿型胰腺炎在上腹部深处有压痛，少数前腹壁有明显压痛。而急性重型胰腺炎，由于其大量的胰腺溶解、坏死、出血，则前、后腹膜均被累及，全腹肌紧、压痛，全腹胀气，并可有大量炎性腹水，可出现移动性浊音。肠鸣音消失，出现麻痹性肠梗阻。
（8）由于渗出液的炎性刺激，可出现胸腔反应性积液，以左侧为多见，可引起同侧的肺不张，出现呼吸困难。
（9）大量的坏死组织积聚于小网膜囊内，在上腹可以看到一隆起性包块，触之有压痛，往往包块的边界不清。少数病人腹部的压痛等体征已不明显，但仍然有高热、白细胞计数增高以至经常性出现似“部分性肠梗阻”的表现。
2.局部并发症
（1）胰腺脓肿：常于起病2～3周后出现。此时患者高热伴中毒症状，腹痛加重，可扪及上腹部包块，白细胞计数明显升高。穿刺液为脓性，培养有细菌生长。
（2）胰腺假性囊肿：多在起病3～4周后形成。体检常可扪及上腹部包块，大的囊肿可压迫邻近组织产生相应症状。
3.全身并发症
常有急性呼吸衰竭、急性肾衰竭、心力衰竭、消化道出血、胰性脑病、败血症及真菌感染、高血糖等并发症。
检查
1．血常规
多有白细胞计数增多及中性粒细胞核左移。
2．血尿淀粉酶测定
血清（胰）淀粉酶在起病后6～12小时开始升高，48小时开始下降，持续3～5天，血清淀粉酶超过正常值3倍可确诊为本病。
3．血清脂肪酶测定
血清脂肪酶常在起病后24～72小时开始上升高，持续7～10天，对病后就诊较晚的急性胰腺炎患者有诊断价值，且特异性也较高。
4．淀粉酶内生肌酐清除率比值
急性胰腺炎时可能由于血管活性物质增加，使肾小球的通透性增加，肾对淀粉酶清除增加而对肌酐清除未变。
5．血清正铁白蛋白
当腹腔内出血时红细胞破坏释放血红素，经脂肪酸和弹力蛋白酶作用能变为正铁血红素，后者与白蛋白结合成正铁血白蛋白，重症胰腺炎起病时常为阳性。
6．生化检查
暂时性血糖升高，持久的空腹血糖高于10mmol/L反映胰腺坏死，提示预后不良。高胆红素血症可见于少数临床患者，多于发病后4～7天恢复正常。
7．X线腹部平片
可排除其他急腹症，如内脏穿孔等，“哨兵襻”和“结肠切割征”为胰腺炎的间接指征，弥漫性模糊影腰大肌边缘不清提示存在腹腔积液，可发现肠麻痹或麻痹性肠梗阻。
8．腹部B超
应作为常规初筛检查，急性胰腺炎B超可见胰腺肿大，胰内及胰周围回声异常；亦可了解胆囊和胆道情况；后期对脓肿及假性囊肿有诊断意义，但因患者腹胀常影响其观察。
9．CT显像
对急性胰腺炎的严重程度附近器官是否受累提供帮助。
鉴别诊断
急性胰腺炎应与下列疾病鉴别：
1.消化性溃疡急性穿孔
有较典型的溃疡病史，腹痛突然加剧，腹肌紧张，肝浊音消失，X线透视见膈下有游离气体等，可资鉴别。
2.胆石症和急性胆囊炎
常有胆绞痛史，疼痛位于右上腹，常放射到右肩部，Murphy征阳性，血及尿淀粉酶轻度升高，B超及X线胆道造影可明确诊断。
3.急性肠梗阻
腹痛为阵发性，腹胀，呕吐，肠鸣音亢进，有气过水声，无排气，可见肠型，腹部X线可见液气平面。
4.心肌梗死
有冠心病史，突然发病，有时疼痛限于上腹部，心电图显示心肌梗死图像，血清心肌酶升高，血尿淀粉酶正常。
治疗
1.非手术治疗
防治休克，改善微循环、解痉、止痛，抑制胰酶分泌，抗感染，营养支持，预防并发症的发生，加强重症监护的一些措施等。
（1）防治休克改善微循环 应积极补充液体、电解质和热量，以维持循环的稳定和水电解质平衡。
（2）抑制胰腺分泌 ①H2受体阻断剂；②抑肽酶；③5-氟尿嘧啶；④禁食和胃肠减压。
（3）解痉止痛 应定时给以止痛剂，传统方法是静脉内滴注0.1%的普鲁卡因用以静脉封闭。并可定时将杜冷丁与阿托品配合使用，既止痛又可解除Oddi括约肌痉挛，禁用吗啡，以免引起Oddi括约肌痉挛。另外，亚硝酸异戊酯、亚硝酸甘油等在剧痛时使用，特别是年龄大的病人使用，既可一定程度地解除Oddi括约肌的痉挛，同时对冠状动脉供血也大有好处。
（4）营养支持 急性重型胰腺炎时，机体的分解代谢高、炎性渗出、长期禁食、高热等，病人处于负氮平衡及低血蛋白症，故需营养支持，而在给予营养支持的同时，又要使胰腺不分泌或少分泌。
（5）抗生素的应用 抗生素对急性胰腺炎的应用，是综合性治疗中不可缺少的内容之一。急性出血坏死性胰腺炎时应用抗生素是无可非议的。急性水肿性胰腺炎，作为预防继发感染，应合理的使用一定量的抗生素。
（6）腹膜腔灌洗 对腹腔内有大量渗出者，可做腹腔灌洗，使腹腔内含有大量胰酶和毒素物质的液体稀释并排除体外。
（7）加强监护。
（8）间接降温疗法。
2.手术治疗
虽有局限性区域性胰腺坏死、渗出，若无感染而全身中毒症状不十分严重的患者，不需急于手术。若有感染则应予以相应的手术治疗。
预后
急性胰腺炎的病死率约10%，几乎所有死亡病例均为首次发作。出现呼吸功能不全或低钙血症提示预后不良。重症坏死性胰腺炎的病死率达50%或更高，手术治疗可使其降至20%左右。
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急性出血坏死型胰腺炎
权威由卫生计生委临床医生科普项目/百科名医网 提供
急性出血坏死型胰腺炎是急性胰腺炎的一种类型，系由急性水肿型胰腺炎病变继续发展所致。胰腺腺泡、脂肪、血管大片坏死，胰腺组织水肿，体积增大，广泛性出血坏死。腹膜后间隙大量血性渗出液。网膜、系膜组织被渗出的胰酶所消化。此型胰腺炎病情笃重，且发展急剧，并发症多，死亡率很高。
快速导航
1
病因
本病病因迄今仍不十分明了，主要是因动物模型与临床间差异较大。从资料看，胰腺炎的病因与下列因素有关。
1.梗阻因素
由于胆道蛔虫、乏特氏壶腹部结石嵌顿、十二指肠乳头缩窄等，而致胆汁反流。
2.酒精因素
长期饮酒者容易发生胰腺炎，在西方是常见的现象，占70%。
3.血管因素
胰腺的小动、静脉急性栓塞、梗阻，发生胰腺急性血循环障碍而导致急性出血坏死型胰腺炎。
4.外伤和医源性因素
胰腺外伤使胰腺管破裂，胰腺液外溢以及外伤后血液供应不足，导致发生急性重型胰腺炎。医源性胰腺炎有两种情况会发生胰腺炎：一种是在做胃切除时发生，特别是在胃窦冲淡或十二指肠后壁溃疡，穿透至胰腺，当行胃切除时，对胰腺上的溃疡面进行搔刮而形成胰漏，胰液漏出对胰腺进行自我消化。另一种情况是手术并未波及胰腺，而发生手术后胰腺炎，这多因在胰腺邻近器官手术所致，可能是因Oddi括约肌水肿，使胰液引流不畅，损伤胰腺血运，各种原因刺激迷走神经，使胰液分泌过多等。
5.感染因素
急性出血坏死型胰腺炎可以发生各种细菌感染和病毒感染，如腮腺炎病毒、腺病毒、甲型肝炎病毒以及细菌性肺炎等感染。病毒或细菌是通过血液或淋巴进入胰腺组织，而引起胰腺炎。
6.代谢性疾病
（1）高钙血症 高钙血症所引起的胰腺炎，可能与下列因素有关：钙盐沉积形成胰管内钙化，阻塞胰管使胰液进入间质而发生胰腺炎；促进胰液分泌；胰蛋白酶原转变为胰蛋白酶。
（2）高脂血症 发生急性出血坏死型胰腺炎病例中约1/4的病人有高脂血症。可能是因为胰腺的小血管被凝聚的血清脂质颗粒栓塞，另外因高浓度的胰脂肪酶分解血清甘油三酯，释出大量游离脂肪酸，造成胰腺小血管的损害并栓塞。当血中甘油三酯达到5～12mmol/L时，则可出现胰腺炎。
7.其他因素
如药物过敏、药物中毒、血色沉着症、肾上腺皮质激素、遗传等。
临床表现
1.症状
骤起上腹剧痛或在急性水肿型胰腺炎治疗过程中出现高热，弥漫性腹膜炎，麻痹性肠梗阻，上腹部肿块，消化道出血，神经精神症状，休克。
2.体征
全腹膨隆，压痛及反跳痛，移动性浊音，肠鸣音消失，少数患者因含有胰酶的血性渗液经腹膜后间隙渗至皮下，出现皮下脂肪坏死，两侧腹壁淤斑和脐周围褪色。
检查
1.血尿淀粉酶可有持续升高或因胰腺广泛坏死而不升高。血钙下降，其值<1.74mmol/L（7mg%）则预后差。血糖增高，出现糖尿。血清高铁血红蛋白阳性。
2.腹腔穿刺液血性混浊，淀粉酶、脂肪酶升高。
3.B型超声检查可见胰腺肿大，内部光点反射稀少。CT显示胰腺弥漫性增大，外形不规则，边缘模糊，胰周间隙增宽。
诊断
1.病史
详询腹痛的部位和性质，有无腰背部，肩胛部放射痛，或腰部呈束带样疼痛。发病前有无暴饮暴食（特别是酒和油腻食物）、外伤、情绪激动，有无恶心、呕吐蛔虫或便血史。既往有无类似发病史，如何治疗，有无黄疸、胆石症、胆道蛔虫和高血脂病史，3周内有无与腮腺炎患者接触史或病前是否患过急性腮腺炎。
2.体检
注意巩膜、皮肤是否有黄染，有无休克、脐或腰背部皮肤颜色青紫、水肿和压痛。注意腹部压痛及反跳痛的部位，肌紧张的程度和范围，有无腹部包块、腹水，肠鸣音减弱或消失，腮腺及睾丸有无肿痛。
3.检验
做血常规、尿常规、红细胞比容、血糖、血钙、血磷、肝和肾功能、血生化、血和尿淀粉酶以及动脉血血气分析检查。有条件时，应测定变性血红蛋白、脂肪酶、弹力蛋白酶、载脂蛋A2（Apo-A2）、C反应蛋白，有助于胰腺坏死的诊断。
4.腹腔穿刺
有腹腔积液者行腹腔穿刺，注意抽出液是否为血性，并行淀粉酶和血清脂肪酶活力的测定。
5.B型超声波检查、CT/MRI
可以明确胰腺病变的性质、部位和范围，有否胰外浸润以及范围和程度。定期CT检查可以观察病变演变的情况。
鉴别诊断
必须与急性胃肠炎、溃疡病急性穿孔、胆石症急性胆囊炎、心肌梗塞、急性肠梗阻、肠系膜血管缺血性栓塞等相鉴别。
治疗
1.非手术治疗
诊断明确，临床表现不严重、坏死胰腺及其周围组织无感染时，可先采取积极的保守治疗。
（1）禁食，持续胃肠减压。
（2）补充血容量并注意纠正水、电解质紊乱及维持酸碱平衡。
（3）抑酶剂等的应用 应用阿托品、5-氟尿嘧啶、抑肽酶，有条件时可用生长抑素及其类似物。
（4）营养支持 应用全胃肠道外营养，适当补充钙剂。有高血糖者，应用胰岛素。
（5）应用有效抗生素 以防止感染的发生或发展。
（6）腹腔灌洗 用于重症胰腺炎早期。方法：在脐上2指戳口置入腹透管达胰腺水平，于脐下插入流出管达腹腔最低位，在15分钟内经输入管灌入腹透液1000ml，夹管30分钟后开放流出管，至腹腔灌洗液无混浊、淀粉酶测定正常为止。
2.手术治疗
（1）适应证 ①坏死性胰腺炎的诊断尚不明确，又不能排除其他需要手术治疗的急腹症者。②出血坏死性胰腺炎经非手术治疗后临床上未见明显好转或继发胰腺和胰周感染者。③胆源性胰腺炎，如蛔虫钻入胰管或胆总管结石所引起的胰腺炎患者。
（2）手术方式 ①引流术 切开胃结肠韧带和胰腺包膜，在网膜囊及腹腔内置多根引流管。②坏死组织清除术 充分切开胰腺包膜，清除胰腺及胰周坏死组织，腹腔内放置多根引流物。③规则性胰腺切除 胰腺坏死局限者，可行规则性胰体尾部或颈部切除，胰腺切除区放置引流。④附加手术 胆道引流、空肠营养性造口或胃造口术。
预后
病情严重、病程较长者，可因休克死亡；亦可形成局限性脓肿或假性胰腺囊肿。
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急性出血坏死型胰腺炎
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急性出血坏死型胰腺炎是急性胰腺炎的一种类型，系由急性水肿型胰腺炎病变继续发展所致。胰腺腺泡、脂肪、血管大片坏死，胰腺组织水肿，体积增大，广泛性出血坏死。腹膜后间隙大量血性渗出液。网膜、系膜组织被渗出的胰酶所消化。此型胰腺炎病情笃重，且发展急剧，并发症多，死亡率很高。
快速导航
1
病因
本病病因迄今仍不十分明了，主要是因动物模型与临床间差异较大。从资料看，胰腺炎的病因与下列因素有关。
1.梗阻因素
由于胆道蛔虫、乏特氏壶腹部结石嵌顿、十二指肠乳头缩窄等，而致胆汁反流。
2.酒精因素
长期饮酒者容易发生胰腺炎，在西方是常见的现象，占70%。
3.血管因素
胰腺的小动、静脉急性栓塞、梗阻，发生胰腺急性血循环障碍而导致急性出血坏死型胰腺炎。
4.外伤和医源性因素
胰腺外伤使胰腺管破裂，胰腺液外溢以及外伤后血液供应不足，导致发生急性重型胰腺炎。医源性胰腺炎有两种情况会发生胰腺炎：一种是在做胃切除时发生，特别是在胃窦冲淡或十二指肠后壁溃疡，穿透至胰腺，当行胃切除时，对胰腺上的溃疡面进行搔刮而形成胰漏，胰液漏出对胰腺进行自我消化。另一种情况是手术并未波及胰腺，而发生手术后胰腺炎，这多因在胰腺邻近器官手术所致，可能是因Oddi括约肌水肿，使胰液引流不畅，损伤胰腺血运，各种原因刺激迷走神经，使胰液分泌过多等。
5.感染因素
急性出血坏死型胰腺炎可以发生各种细菌感染和病毒感染，如腮腺炎病毒、腺病毒、甲型肝炎病毒以及细菌性肺炎等感染。病毒或细菌是通过血液或淋巴进入胰腺组织，而引起胰腺炎。
6.代谢性疾病
（1）高钙血症 高钙血症所引起的胰腺炎，可能与下列因素有关：钙盐沉积形成胰管内钙化，阻塞胰管使胰液进入间质而发生胰腺炎；促进胰液分泌；胰蛋白酶原转变为胰蛋白酶。
（2）高脂血症 发生急性出血坏死型胰腺炎病例中约1/4的病人有高脂血症。可能是因为胰腺的小血管被凝聚的血清脂质颗粒栓塞，另外因高浓度的胰脂肪酶分解血清甘油三酯，释出大量游离脂肪酸，造成胰腺小血管的损害并栓塞。当血中甘油三酯达到5～12mmol/L时，则可出现胰腺炎。
7.其他因素
如药物过敏、药物中毒、血色沉着症、肾上腺皮质激素、遗传等。
临床表现
1.症状
骤起上腹剧痛或在急性水肿型胰腺炎治疗过程中出现高热，弥漫性腹膜炎，麻痹性肠梗阻，上腹部肿块，消化道出血，神经精神症状，休克。
2.体征
全腹膨隆，压痛及反跳痛，移动性浊音，肠鸣音消失，少数患者因含有胰酶的血性渗液经腹膜后间隙渗至皮下，出现皮下脂肪坏死，两侧腹壁淤斑和脐周围褪色。
检查
1.血尿淀粉酶可有持续升高或因胰腺广泛坏死而不升高。血钙下降，其值<1.74mmol/L（7mg%）则预后差。血糖增高，出现糖尿。血清高铁血红蛋白阳性。
2.腹腔穿刺液血性混浊，淀粉酶、脂肪酶升高。
3.B型超声检查可见胰腺肿大，内部光点反射稀少。CT显示胰腺弥漫性增大，外形不规则，边缘模糊，胰周间隙增宽。
诊断
1.病史
详询腹痛的部位和性质，有无腰背部，肩胛部放射痛，或腰部呈束带样疼痛。发病前有无暴饮暴食（特别是酒和油腻食物）、外伤、情绪激动，有无恶心、呕吐蛔虫或便血史。既往有无类似发病史，如何治疗，有无黄疸、胆石症、胆道蛔虫和高血脂病史，3周内有无与腮腺炎患者接触史或病前是否患过急性腮腺炎。
2.体检
注意巩膜、皮肤是否有黄染，有无休克、脐或腰背部皮肤颜色青紫、水肿和压痛。注意腹部压痛及反跳痛的部位，肌紧张的程度和范围，有无腹部包块、腹水，肠鸣音减弱或消失，腮腺及睾丸有无肿痛。
3.检验
做血常规、尿常规、红细胞比容、血糖、血钙、血磷、肝和肾功能、血生化、血和尿淀粉酶以及动脉血血气分析检查。有条件时，应测定变性血红蛋白、脂肪酶、弹力蛋白酶、载脂蛋A2（Apo-A2）、C反应蛋白，有助于胰腺坏死的诊断。
4.腹腔穿刺
有腹腔积液者行腹腔穿刺，注意抽出液是否为血性，并行淀粉酶和血清脂肪酶活力的测定。
5.B型超声波检查、CT/MRI
可以明确胰腺病变的性质、部位和范围，有否胰外浸润以及范围和程度。定期CT检查可以观察病变演变的情况。
鉴别诊断
必须与急性胃肠炎、溃疡病急性穿孔、胆石症急性胆囊炎、心肌梗塞、急性肠梗阻、肠系膜血管缺血性栓塞等相鉴别。
治疗
1.非手术治疗
诊断明确，临床表现不严重、坏死胰腺及其周围组织无感染时，可先采取积极的保守治疗。
（1）禁食，持续胃肠减压。
（2）补充血容量并注意纠正水、电解质紊乱及维持酸碱平衡。
（3）抑酶剂等的应用 应用阿托品、5-氟尿嘧啶、抑肽酶，有条件时可用生长抑素及其类似物。
（4）营养支持 应用全胃肠道外营养，适当补充钙剂。有高血糖者，应用胰岛素。
（5）应用有效抗生素 以防止感染的发生或发展。
（6）腹腔灌洗 用于重症胰腺炎早期。方法：在脐上2指戳口置入腹透管达胰腺水平，于脐下插入流出管达腹腔最低位，在15分钟内经输入管灌入腹透液1000ml，夹管30分钟后开放流出管，至腹腔灌洗液无混浊、淀粉酶测定正常为止。
2.手术治疗
（1）适应证 ①坏死性胰腺炎的诊断尚不明确，又不能排除其他需要手术治疗的急腹症者。②出血坏死性胰腺炎经非手术治疗后临床上未见明显好转或继发胰腺和胰周感染者。③胆源性胰腺炎，如蛔虫钻入胰管或胆总管结石所引起的胰腺炎患者。
（2）手术方式 ①引流术 切开胃结肠韧带和胰腺包膜，在网膜囊及腹腔内置多根引流管。②坏死组织清除术 充分切开胰腺包膜，清除胰腺及胰周坏死组织，腹腔内放置多根引流物。③规则性胰腺切除 胰腺坏死局限者，可行规则性胰体尾部或颈部切除，胰腺切除区放置引流。④附加手术 胆道引流、空肠营养性造口或胃造口术。
预后
病情严重、病程较长者，可因休克死亡；亦可形成局限性脓肿或假性胰腺囊肿。
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急性出血坏死性胰腺炎，即使是在当今的医疗条件下，据说若不手术死亡率也超过七成，费用另计。
若手术，死亡率会大幅下降，但仍然是高风险手术。有说法是二成左右，费用另计。
技术水平也不是随便哪家医院都能做，即使能做，也得考虑有没有胆子做~
若手术，死亡率会大幅下降，但仍然是高风险手术。有说法是二成左右，费用另计。
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pretty 发表于 2014-2-3 22:09
急性出血坏死性胰腺炎，即使是在当今的医疗条件下，据说若不手术死亡率也超过七成，费用另计。
若手术， ...
要什么级别的医院才可能开展急性出血坏死性胰腺炎？
急性出血坏死性胰腺炎，即使是在当今的医疗条件下，据说若不手术死亡率也超过七成，费用另计。
若手术， ...
要什么级别的医院才可能开展急性出血坏死性胰腺炎？
要什么级别的医院才可能开展急性出血坏死性胰腺炎？
我个人知道的是省一级或者医学院附院一级。
由于病情重，要求高，效果差，往往合并多脏器。
因此，按道理是传统的普外科疾病，但很容易和急诊，icu交叉，自然会造成事实上的推诿不可避免~
我个人知道的是省一级或者医学院附院一级。
由于病情重，要求高，效果差，往往合并多脏器。
因此，按道理是传统的普外科疾病，但很容易和急诊，icu交叉，自然会造成事实上的推诿不可避免~
pretty 发表于 2014-2-3 22:55
我个人知道的是省一级或者医学院附院一级。
由于病情重，要求高，效果差，往往合并多脏器。
那么到今天，急性出血坏死性胰腺炎在绝大部分县区级别医院都是死，在地市医院里死亡率也是极高……好可怕啊，要不要吃宵夜压惊啊？
我个人知道的是省一级或者医学院附院一级。
由于病情重，要求高，效果差，往往合并多脏器。
那么到今天，急性出血坏死性胰腺炎在绝大部分县区级别医院都是死，在地市医院里死亡率也是极高……好可怕啊，要不要吃宵夜压惊啊？
新侨联委员 发表于 2014-2-3 23:23
那么到今天，急性出血坏死性胰腺炎在绝大部分县区级别医院都是死，在地市医院里死亡率也是极高……好 ...
太TM吓人了，出去吃点烧烤灌点啤酒定定神
那么到今天，急性出血坏死性胰腺炎在绝大部分县区级别医院都是死，在地市医院里死亡率也是极高……好 ...
太TM吓人了，出去吃点烧烤灌点啤酒定定神
原来人民的公仆早就大吃大喝了