超级军网喝茅台，防肝癌？浅谈如何慎重解读医学科研成果
来源：百度文库 编辑：超级军网 时间：2024/04/28 19:52:51
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喝茅台，防肝癌？浅谈如何慎重解读医学科研成果
时间：2015-07-10 字体：大 中 小
导读：2014年，《Plos ONE》刊登了一篇题为《Maotai Ameliorates Diethy lnitrosamine-Initiated Hepatocellular Carcinoma Formation in Mice》的文章，由于该文取材独特，引发了深刻的讨论。今天，为大家推荐一篇精彩评论，从另一个角度为读者解读这篇神作。
先花一些笔墨将文章的主要内容介绍下：作者以二乙基亚硝胺（DEN）在小鼠中诱导肝癌模型，研究茅台酒是否可以预防肝癌的发生。文章共设立了 6 个组：对照组（无任何处理，n=22），单独“饮用”茅台组(n=20)，单独“饮用”酒精组（n=20），腹腔注射 DEN 并“饮用茅台组”（n=24），腹腔注射 DEN 并“饮用”酒精组（n=26），腹腔注射 DEN 组（n=22）。这里之所以将“饮用”二字加上引号，是因为小鼠不可能主动饮酒的，作者采用的方法应该灌胃（intragastric incubation）。作者还考虑得特别细，表现在：茅台只有 53 度，所以作者还特地将无水酒精稀释到了 53 度作为对照；饮酒的剂量也特别统一，严格每天都按照 5 ml/kg 的剂量喂养，每周喂 5 天，一共喂 35 周。这里调侃一下，不知道作者为什么不是每天都给小鼠“上酒”，而是每周只上 5 天，估计是研究生周六周日出去玩了，懒得去给老鼠“上酒”吧。也可能是因为考虑到了实际情况，正常人总不可能天天觥筹交错、醉生梦死的，每周休息两天也属正常。
后面坐着做了一些机制方面的研究，把目前常用的基础研究的手段，什么 PCR、WB、免疫组化等都用上了。结果显示：1）与酒精相比，茅台还可以保护肝脏胰腺；2）在 DEN 处理的小鼠，如果同时给予茅台，GPC3 表达降低，如果是给予酒精，那 GPC3 表达就上调了；这里需要说一下，GPC3 是肝癌的一个早期形成指标，因此作者通过检测 GPC3 来反映肝癌的形成状况；3）上调 MT-1/2，Nrf2 和 GCLC 等抗氧化因子的表达。这些抗氧化因子本身也是肝癌的保护因子，因此作者提出：茅台可以改善（ameliorates）肝癌的发生。
总体而言，该文是一篇试验设计严密，数据分析合理，立论依据充分，撰写与组织规范，结果解读深刻的科研论文。可谓有板有眼，有理有据。这样的文章，刊登在《Plos ONE》这种“海纳百川”的学术杂志上并无可厚非。有网友调侃说：要是对照组设立五粮液组、红星二锅头组就更好了。笔者也是这样认为的，如果能证明茅台防肝癌，五粮液防不了，那~~~（此处省略 200 字）。不过话说回来，论文这东西嘛，不可能尽善尽美，也不能把所有问题都搞懂，允许有一定缺陷。学术嘛，本身也允许百家争鸣。
读完这篇文章，当时就想发条微信，题目就是：喝茅台、防肝癌！但后来仔细想想，还是别发好了，因为这篇文章的结果不能简单解读为“喝茅台、防肝癌”，这样会误导没有医学背景的普通大众。因此，笔者今天借这篇文章讨论一个话题：慎重解读最新的医学科研成果。
医学科研成果对医学的推动作用是不言而喻的，今天在临床上广泛应用的诊疗手段，多数都是现代医学科研成果的结晶。但是我们必须清醒地认识到：科研成果走向临床是一个十分漫长和复杂的过程，而且很多起初曾被人们寄予厚望的研究成果可能会在走向临床、造福人类的长途跋涉过程中“夭折”。就这篇文章的研究结论而言，说“喝茅台、防肝癌”，有点过头了！
第一，这是一项基于小鼠的实验，小鼠和人显然是不同的，很多能在小鼠上得到的结论未必适用于人类。换句话说，茅台也许可以预防小鼠肝癌，但不见得能预防人类肝癌。
第二，研究者中 DEN 诱导肝癌，这与正常人肝癌的发生机制有很大的区别。我国肝癌多与 HBV 和 HCV 感染有关，HBV/HCV 诱发肝癌的机制和 DEN 显然是不同的。茅台可以预防 DEN 诱导的肝癌，但是对 HBV/HCV 相关的肝癌是否有预防作用就不好说了。
第三，作者研究肝癌是否发生的指标是检测 GPC3。严格来讲，GPC3 和肝癌形成是两个不同的概念，作者检测到 GPC3 高表达，并不能说明肝癌发生，正如作者在文中所言，"it's immunohistochemical results also suggested the formation of HCC"。注意 suggested 这个词，用今天时髦的话来讲，可翻译成“貌似”。发表论文的时候，作者可以根据数据的论证强度，选用“貌似”这种模棱两可的词语。但是如果一项影响芸芸众生的临床决策是建立在“貌似”的基础上，后果将不堪想象。
第四，从作者提供的图 3 我们可以看出，如果不注射 DEN，GPC3 就不会高表达。如果同时使用 DEN 和酒精，GPC3 则高表达；如果同时使用茅台和 DEN，则 GPC3 的表达会适当降低点，但是比正常对照组略微增高。遗憾的是，作者并没有报道单独使用茅台、单独使用酒精组和单独使用 DEN 组小鼠 GPC3 的表达情况。让人无法得知在正常情况下，茅台是否会抑制 GPC3 的表达。这样的结果其实很难解释，我们只能笼统理解为：DEN 可以上调 GPC3 的表达（促进肝癌的发生），而茅台可以抑制 DEN 上调 GPC3 的能力（抑制 DEN 诱导肝癌发生的能力）。至于在没有 DEN 存在的条件下，茅台还能不能抑制 GPC3 的表达（抑制肝癌的发生），这就不确定了。绕了半天，笔者想表达的观点就是：也许茅台可以抑制 DEN 诱导肝癌的能力，但是在没有 DEN 存在的情况下，也就是很“自然”、很“原生态”的情况下，茅台是否还能抑制肝癌发生，这就不好说了。
第五，退一万步讲（这岂止是一万步，简直是几十亿步），就算茅台能防肝癌。好吧，我们来看看剂量：5 ml/kg/d，每周 5 天，喝 35 周。笔者体重 67 公斤，照此计算，每天需喝茅台 335 ml，一共 6 两 7 钱，相当于 2/3 瓶茅台。按照作者的描述，是“灌胃式”的喝法，估计得在 5 分钟内搞定这 6 两 7 钱酒。这无论是经济上还是身体上，都吃不消。就算有土豪经济上吃得消，身体上估计也吃不消吧。当然，这只是一个大致的换算剂量，不一定准确。但是根据文章的结论，我们只能认为这个剂量才具有预防肝癌（准确地说是抑制 GPC3 表达）的能力。低于这个剂量行不行？不好说！因为作者没有做剂量分析。
第六，在先前一万步的基础上，笔者再退一万步。就算茅台能防治肝癌、也有人无论是经济上还是身体上都能承受那个酒量。好吧，我们来看看喝酒的危害：循证医学证据表明，过度饮酒会增加中风的危险（JAMA. 2003,289(5):579-88; Int J Cardiol. 2014,174(3):669-7）。有人愿意的话当然可以选择喝茅台防肝癌，但是就怕出现一个令人哭笑不得的后果：肝癌没了，中风来了。当然，作者在前言中也提出 "Maotai could be different from ordinary ethanol"。言外之意，茅台与一般的酒不同！茅台是否会增加中风风险，目前还没有确切的证据，笔者也不敢妄下结论。但是已有证据确实显示大量摄入酒精（Alcohol intake）会增加中风风险，打算喝茅台防肝癌的同志们还是自行掂量下吧。
可能有读者会问：哥们，经你这么一说，那这篇文章还有啥价值？笔者只能回答：非也！文章肯定是有价值的，要不然《Plos ONE》也不会刊登。这篇文章最大的价值不在于“喝茅台、防肝癌”，而是提示茅台酒中可能存在一种或多种抗肝癌物质，如果后续的研究能将这些物质分离纯化出来，在制成防肝癌药品，说不定就真可以预防肝癌了。那个时候，大家就不用喝茅台，也能预防肝癌了。当然，这又是一个漫长的过程，说不定中途就会“夭折”。
最后，作者在 PubMed 中输入了 "maotai" 作为检索词，还真检索到了 22 篇文章，有的文章还发表在 Chin Med J (Engl)，Hepatobiliary Pancreat Dis Int，World J Gastroenterol 等医学学术杂志上（貌似都出自《Plos ONE》上的这个团队），还有部分论文发表在环境微生物类、食品卫生类杂志上。
看起来，研究茅台，发 SCI 论文的人还不在少数。
（来源：AME科研时间）
如想及时了解公共卫生学术热点信息，请订阅微信公众号“公共卫生学术热点追踪”。（添加方式：微信—添加朋友—公众号—搜索“公共卫生学术热点追踪”—关注） http://www.chinacdc.cn/gwxx/201507/t20150710_117211.htm
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喝茅台，防肝癌？浅谈如何慎重解读医学科研成果
时间：2015-07-10 字体：大 中 小
导读：2014年，《Plos ONE》刊登了一篇题为《Maotai Ameliorates Diethy lnitrosamine-Initiated Hepatocellular Carcinoma Formation in Mice》的文章，由于该文取材独特，引发了深刻的讨论。今天，为大家推荐一篇精彩评论，从另一个角度为读者解读这篇神作。
先花一些笔墨将文章的主要内容介绍下：作者以二乙基亚硝胺（DEN）在小鼠中诱导肝癌模型，研究茅台酒是否可以预防肝癌的发生。文章共设立了 6 个组：对照组（无任何处理，n=22），单独“饮用”茅台组(n=20)，单独“饮用”酒精组（n=20），腹腔注射 DEN 并“饮用茅台组”（n=24），腹腔注射 DEN 并“饮用”酒精组（n=26），腹腔注射 DEN 组（n=22）。这里之所以将“饮用”二字加上引号，是因为小鼠不可能主动饮酒的，作者采用的方法应该灌胃（intragastric incubation）。作者还考虑得特别细，表现在：茅台只有 53 度，所以作者还特地将无水酒精稀释到了 53 度作为对照；饮酒的剂量也特别统一，严格每天都按照 5 ml/kg 的剂量喂养，每周喂 5 天，一共喂 35 周。这里调侃一下，不知道作者为什么不是每天都给小鼠“上酒”，而是每周只上 5 天，估计是研究生周六周日出去玩了，懒得去给老鼠“上酒”吧。也可能是因为考虑到了实际情况，正常人总不可能天天觥筹交错、醉生梦死的，每周休息两天也属正常。
后面坐着做了一些机制方面的研究，把目前常用的基础研究的手段，什么 PCR、WB、免疫组化等都用上了。结果显示：1）与酒精相比，茅台还可以保护肝脏胰腺；2）在 DEN 处理的小鼠，如果同时给予茅台，GPC3 表达降低，如果是给予酒精，那 GPC3 表达就上调了；这里需要说一下，GPC3 是肝癌的一个早期形成指标，因此作者通过检测 GPC3 来反映肝癌的形成状况；3）上调 MT-1/2，Nrf2 和 GCLC 等抗氧化因子的表达。这些抗氧化因子本身也是肝癌的保护因子，因此作者提出：茅台可以改善（ameliorates）肝癌的发生。
总体而言，该文是一篇试验设计严密，数据分析合理，立论依据充分，撰写与组织规范，结果解读深刻的科研论文。可谓有板有眼，有理有据。这样的文章，刊登在《Plos ONE》这种“海纳百川”的学术杂志上并无可厚非。有网友调侃说：要是对照组设立五粮液组、红星二锅头组就更好了。笔者也是这样认为的，如果能证明茅台防肝癌，五粮液防不了，那~~~（此处省略 200 字）。不过话说回来，论文这东西嘛，不可能尽善尽美，也不能把所有问题都搞懂，允许有一定缺陷。学术嘛，本身也允许百家争鸣。
读完这篇文章，当时就想发条微信，题目就是：喝茅台、防肝癌！但后来仔细想想，还是别发好了，因为这篇文章的结果不能简单解读为“喝茅台、防肝癌”，这样会误导没有医学背景的普通大众。因此，笔者今天借这篇文章讨论一个话题：慎重解读最新的医学科研成果。
医学科研成果对医学的推动作用是不言而喻的，今天在临床上广泛应用的诊疗手段，多数都是现代医学科研成果的结晶。但是我们必须清醒地认识到：科研成果走向临床是一个十分漫长和复杂的过程，而且很多起初曾被人们寄予厚望的研究成果可能会在走向临床、造福人类的长途跋涉过程中“夭折”。就这篇文章的研究结论而言，说“喝茅台、防肝癌”，有点过头了！
第一，这是一项基于小鼠的实验，小鼠和人显然是不同的，很多能在小鼠上得到的结论未必适用于人类。换句话说，茅台也许可以预防小鼠肝癌，但不见得能预防人类肝癌。
第二，研究者中 DEN 诱导肝癌，这与正常人肝癌的发生机制有很大的区别。我国肝癌多与 HBV 和 HCV 感染有关，HBV/HCV 诱发肝癌的机制和 DEN 显然是不同的。茅台可以预防 DEN 诱导的肝癌，但是对 HBV/HCV 相关的肝癌是否有预防作用就不好说了。
第三，作者研究肝癌是否发生的指标是检测 GPC3。严格来讲，GPC3 和肝癌形成是两个不同的概念，作者检测到 GPC3 高表达，并不能说明肝癌发生，正如作者在文中所言，"it's immunohistochemical results also suggested the formation of HCC"。注意 suggested 这个词，用今天时髦的话来讲，可翻译成“貌似”。发表论文的时候，作者可以根据数据的论证强度，选用“貌似”这种模棱两可的词语。但是如果一项影响芸芸众生的临床决策是建立在“貌似”的基础上，后果将不堪想象。
第四，从作者提供的图 3 我们可以看出，如果不注射 DEN，GPC3 就不会高表达。如果同时使用 DEN 和酒精，GPC3 则高表达；如果同时使用茅台和 DEN，则 GPC3 的表达会适当降低点，但是比正常对照组略微增高。遗憾的是，作者并没有报道单独使用茅台、单独使用酒精组和单独使用 DEN 组小鼠 GPC3 的表达情况。让人无法得知在正常情况下，茅台是否会抑制 GPC3 的表达。这样的结果其实很难解释，我们只能笼统理解为：DEN 可以上调 GPC3 的表达（促进肝癌的发生），而茅台可以抑制 DEN 上调 GPC3 的能力（抑制 DEN 诱导肝癌发生的能力）。至于在没有 DEN 存在的条件下，茅台还能不能抑制 GPC3 的表达（抑制肝癌的发生），这就不确定了。绕了半天，笔者想表达的观点就是：也许茅台可以抑制 DEN 诱导肝癌的能力，但是在没有 DEN 存在的情况下，也就是很“自然”、很“原生态”的情况下，茅台是否还能抑制肝癌发生，这就不好说了。
第五，退一万步讲（这岂止是一万步，简直是几十亿步），就算茅台能防肝癌。好吧，我们来看看剂量：5 ml/kg/d，每周 5 天，喝 35 周。笔者体重 67 公斤，照此计算，每天需喝茅台 335 ml，一共 6 两 7 钱，相当于 2/3 瓶茅台。按照作者的描述，是“灌胃式”的喝法，估计得在 5 分钟内搞定这 6 两 7 钱酒。这无论是经济上还是身体上，都吃不消。就算有土豪经济上吃得消，身体上估计也吃不消吧。当然，这只是一个大致的换算剂量，不一定准确。但是根据文章的结论，我们只能认为这个剂量才具有预防肝癌（准确地说是抑制 GPC3 表达）的能力。低于这个剂量行不行？不好说！因为作者没有做剂量分析。
第六，在先前一万步的基础上，笔者再退一万步。就算茅台能防治肝癌、也有人无论是经济上还是身体上都能承受那个酒量。好吧，我们来看看喝酒的危害：循证医学证据表明，过度饮酒会增加中风的危险（JAMA. 2003,289(5):579-88; Int J Cardiol. 2014,174(3):669-7）。有人愿意的话当然可以选择喝茅台防肝癌，但是就怕出现一个令人哭笑不得的后果：肝癌没了，中风来了。当然，作者在前言中也提出 "Maotai could be different from ordinary ethanol"。言外之意，茅台与一般的酒不同！茅台是否会增加中风风险，目前还没有确切的证据，笔者也不敢妄下结论。但是已有证据确实显示大量摄入酒精（Alcohol intake）会增加中风风险，打算喝茅台防肝癌的同志们还是自行掂量下吧。
可能有读者会问：哥们，经你这么一说，那这篇文章还有啥价值？笔者只能回答：非也！文章肯定是有价值的，要不然《Plos ONE》也不会刊登。这篇文章最大的价值不在于“喝茅台、防肝癌”，而是提示茅台酒中可能存在一种或多种抗肝癌物质，如果后续的研究能将这些物质分离纯化出来，在制成防肝癌药品，说不定就真可以预防肝癌了。那个时候，大家就不用喝茅台，也能预防肝癌了。当然，这又是一个漫长的过程，说不定中途就会“夭折”。
最后，作者在 PubMed 中输入了 "maotai" 作为检索词，还真检索到了 22 篇文章，有的文章还发表在 Chin Med J (Engl)，Hepatobiliary Pancreat Dis Int，World J Gastroenterol 等医学学术杂志上（貌似都出自《Plos ONE》上的这个团队），还有部分论文发表在环境微生物类、食品卫生类杂志上。
看起来，研究茅台，发 SCI 论文的人还不在少数。
（来源：AME科研时间）
如想及时了解公共卫生学术热点信息，请订阅微信公众号“公共卫生学术热点追踪”。（添加方式：微信—添加朋友—公众号—搜索“公共卫生学术热点追踪”—关注）
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导读：2014年，《Plos ONE》刊登了一篇题为《Maotai Ameliorates Diethy lnitrosamine-Initiated Hepatocellular Carcinoma Formation in Mice》的文章，由于该文取材独特，引发了深刻的讨论。今天，为大家推荐一篇精彩评论，从另一个角度为读者解读这篇神作。
先花一些笔墨将文章的主要内容介绍下：作者以二乙基亚硝胺（DEN）在小鼠中诱导肝癌模型，研究茅台酒是否可以预防肝癌的发生。文章共设立了 6 个组：对照组（无任何处理，n=22），单独“饮用”茅台组(n=20)，单独“饮用”酒精组（n=20），腹腔注射 DEN 并“饮用茅台组”（n=24），腹腔注射 DEN 并“饮用”酒精组（n=26），腹腔注射 DEN 组（n=22）。这里之所以将“饮用”二字加上引号，是因为小鼠不可能主动饮酒的，作者采用的方法应该灌胃（intragastric incubation）。作者还考虑得特别细，表现在：茅台只有 53 度，所以作者还特地将无水酒精稀释到了 53 度作为对照；饮酒的剂量也特别统一，严格每天都按照 5 ml/kg 的剂量喂养，每周喂 5 天，一共喂 35 周。这里调侃一下，不知道作者为什么不是每天都给小鼠“上酒”，而是每周只上 5 天，估计是研究生周六周日出去玩了，懒得去给老鼠“上酒”吧。也可能是因为考虑到了实际情况，正常人总不可能天天觥筹交错、醉生梦死的，每周休息两天也属正常。
后面坐着做了一些机制方面的研究，把目前常用的基础研究的手段，什么 PCR、WB、免疫组化等都用上了。结果显示：1）与酒精相比，茅台还可以保护肝脏胰腺；2）在 DEN 处理的小鼠，如果同时给予茅台，GPC3 表达降低，如果是给予酒精，那 GPC3 表达就上调了；这里需要说一下，GPC3 是肝癌的一个早期形成指标，因此作者通过检测 GPC3 来反映肝癌的形成状况；3）上调 MT-1/2，Nrf2 和 GCLC 等抗氧化因子的表达。这些抗氧化因子本身也是肝癌的保护因子，因此作者提出：茅台可以改善（ameliorates）肝癌的发生。
总体而言，该文是一篇试验设计严密，数据分析合理，立论依据充分，撰写与组织规范，结果解读深刻的科研论文。可谓有板有眼，有理有据。这样的文章，刊登在《Plos ONE》这种“海纳百川”的学术杂志上并无可厚非。有网友调侃说：要是对照组设立五粮液组、红星二锅头组就更好了。笔者也是这样认为的，如果能证明茅台防肝癌，五粮液防不了，那~~~（此处省略 200 字）。不过话说回来，论文这东西嘛，不可能尽善尽美，也不能把所有问题都搞懂，允许有一定缺陷。学术嘛，本身也允许百家争鸣。
读完这篇文章，当时就想发条微信，题目就是：喝茅台、防肝癌！但后来仔细想想，还是别发好了，因为这篇文章的结果不能简单解读为“喝茅台、防肝癌”，这样会误导没有医学背景的普通大众。因此，笔者今天借这篇文章讨论一个话题：慎重解读最新的医学科研成果。
医学科研成果对医学的推动作用是不言而喻的，今天在临床上广泛应用的诊疗手段，多数都是现代医学科研成果的结晶。但是我们必须清醒地认识到：科研成果走向临床是一个十分漫长和复杂的过程，而且很多起初曾被人们寄予厚望的研究成果可能会在走向临床、造福人类的长途跋涉过程中“夭折”。就这篇文章的研究结论而言，说“喝茅台、防肝癌”，有点过头了！
第一，这是一项基于小鼠的实验，小鼠和人显然是不同的，很多能在小鼠上得到的结论未必适用于人类。换句话说，茅台也许可以预防小鼠肝癌，但不见得能预防人类肝癌。
第二，研究者中 DEN 诱导肝癌，这与正常人肝癌的发生机制有很大的区别。我国肝癌多与 HBV 和 HCV 感染有关，HBV/HCV 诱发肝癌的机制和 DEN 显然是不同的。茅台可以预防 DEN 诱导的肝癌，但是对 HBV/HCV 相关的肝癌是否有预防作用就不好说了。
第三，作者研究肝癌是否发生的指标是检测 GPC3。严格来讲，GPC3 和肝癌形成是两个不同的概念，作者检测到 GPC3 高表达，并不能说明肝癌发生，正如作者在文中所言，"it's immunohistochemical results also suggested the formation of HCC"。注意 suggested 这个词，用今天时髦的话来讲，可翻译成“貌似”。发表论文的时候，作者可以根据数据的论证强度，选用“貌似”这种模棱两可的词语。但是如果一项影响芸芸众生的临床决策是建立在“貌似”的基础上，后果将不堪想象。
第四，从作者提供的图 3 我们可以看出，如果不注射 DEN，GPC3 就不会高表达。如果同时使用 DEN 和酒精，GPC3 则高表达；如果同时使用茅台和 DEN，则 GPC3 的表达会适当降低点，但是比正常对照组略微增高。遗憾的是，作者并没有报道单独使用茅台、单独使用酒精组和单独使用 DEN 组小鼠 GPC3 的表达情况。让人无法得知在正常情况下，茅台是否会抑制 GPC3 的表达。这样的结果其实很难解释，我们只能笼统理解为：DEN 可以上调 GPC3 的表达（促进肝癌的发生），而茅台可以抑制 DEN 上调 GPC3 的能力（抑制 DEN 诱导肝癌发生的能力）。至于在没有 DEN 存在的条件下，茅台还能不能抑制 GPC3 的表达（抑制肝癌的发生），这就不确定了。绕了半天，笔者想表达的观点就是：也许茅台可以抑制 DEN 诱导肝癌的能力，但是在没有 DEN 存在的情况下，也就是很“自然”、很“原生态”的情况下，茅台是否还能抑制肝癌发生，这就不好说了。
第五，退一万步讲（这岂止是一万步，简直是几十亿步），就算茅台能防肝癌。好吧，我们来看看剂量：5 ml/kg/d，每周 5 天，喝 35 周。笔者体重 67 公斤，照此计算，每天需喝茅台 335 ml，一共 6 两 7 钱，相当于 2/3 瓶茅台。按照作者的描述，是“灌胃式”的喝法，估计得在 5 分钟内搞定这 6 两 7 钱酒。这无论是经济上还是身体上，都吃不消。就算有土豪经济上吃得消，身体上估计也吃不消吧。当然，这只是一个大致的换算剂量，不一定准确。但是根据文章的结论，我们只能认为这个剂量才具有预防肝癌（准确地说是抑制 GPC3 表达）的能力。低于这个剂量行不行？不好说！因为作者没有做剂量分析。
第六，在先前一万步的基础上，笔者再退一万步。就算茅台能防治肝癌、也有人无论是经济上还是身体上都能承受那个酒量。好吧，我们来看看喝酒的危害：循证医学证据表明，过度饮酒会增加中风的危险（JAMA. 2003,289(5):579-88; Int J Cardiol. 2014,174(3):669-7）。有人愿意的话当然可以选择喝茅台防肝癌，但是就怕出现一个令人哭笑不得的后果：肝癌没了，中风来了。当然，作者在前言中也提出 "Maotai could be different from ordinary ethanol"。言外之意，茅台与一般的酒不同！茅台是否会增加中风风险，目前还没有确切的证据，笔者也不敢妄下结论。但是已有证据确实显示大量摄入酒精（Alcohol intake）会增加中风风险，打算喝茅台防肝癌的同志们还是自行掂量下吧。
可能有读者会问：哥们，经你这么一说，那这篇文章还有啥价值？笔者只能回答：非也！文章肯定是有价值的，要不然《Plos ONE》也不会刊登。这篇文章最大的价值不在于“喝茅台、防肝癌”，而是提示茅台酒中可能存在一种或多种抗肝癌物质，如果后续的研究能将这些物质分离纯化出来，在制成防肝癌药品，说不定就真可以预防肝癌了。那个时候，大家就不用喝茅台，也能预防肝癌了。当然，这又是一个漫长的过程，说不定中途就会“夭折”。
最后，作者在 PubMed 中输入了 "maotai" 作为检索词，还真检索到了 22 篇文章，有的文章还发表在 Chin Med J (Engl)，Hepatobiliary Pancreat Dis Int，World J Gastroenterol 等医学学术杂志上（貌似都出自《Plos ONE》上的这个团队），还有部分论文发表在环境微生物类、食品卫生类杂志上。
看起来，研究茅台，发 SCI 论文的人还不在少数。
（来源：AME科研时间）
如想及时了解公共卫生学术热点信息，请订阅微信公众号“公共卫生学术热点追踪”。（添加方式：微信—添加朋友—公众号—搜索“公共卫生学术热点追踪”—关注） http://www.chinacdc.cn/gwxx/201507/t20150710_117211.htm
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喝茅台，防肝癌？浅谈如何慎重解读医学科研成果
时间：2015-07-10 字体：大 中 小
导读：2014年，《Plos ONE》刊登了一篇题为《Maotai Ameliorates Diethy lnitrosamine-Initiated Hepatocellular Carcinoma Formation in Mice》的文章，由于该文取材独特，引发了深刻的讨论。今天，为大家推荐一篇精彩评论，从另一个角度为读者解读这篇神作。
先花一些笔墨将文章的主要内容介绍下：作者以二乙基亚硝胺（DEN）在小鼠中诱导肝癌模型，研究茅台酒是否可以预防肝癌的发生。文章共设立了 6 个组：对照组（无任何处理，n=22），单独“饮用”茅台组(n=20)，单独“饮用”酒精组（n=20），腹腔注射 DEN 并“饮用茅台组”（n=24），腹腔注射 DEN 并“饮用”酒精组（n=26），腹腔注射 DEN 组（n=22）。这里之所以将“饮用”二字加上引号，是因为小鼠不可能主动饮酒的，作者采用的方法应该灌胃（intragastric incubation）。作者还考虑得特别细，表现在：茅台只有 53 度，所以作者还特地将无水酒精稀释到了 53 度作为对照；饮酒的剂量也特别统一，严格每天都按照 5 ml/kg 的剂量喂养，每周喂 5 天，一共喂 35 周。这里调侃一下，不知道作者为什么不是每天都给小鼠“上酒”，而是每周只上 5 天，估计是研究生周六周日出去玩了，懒得去给老鼠“上酒”吧。也可能是因为考虑到了实际情况，正常人总不可能天天觥筹交错、醉生梦死的，每周休息两天也属正常。
后面坐着做了一些机制方面的研究，把目前常用的基础研究的手段，什么 PCR、WB、免疫组化等都用上了。结果显示：1）与酒精相比，茅台还可以保护肝脏胰腺；2）在 DEN 处理的小鼠，如果同时给予茅台，GPC3 表达降低，如果是给予酒精，那 GPC3 表达就上调了；这里需要说一下，GPC3 是肝癌的一个早期形成指标，因此作者通过检测 GPC3 来反映肝癌的形成状况；3）上调 MT-1/2，Nrf2 和 GCLC 等抗氧化因子的表达。这些抗氧化因子本身也是肝癌的保护因子，因此作者提出：茅台可以改善（ameliorates）肝癌的发生。
总体而言，该文是一篇试验设计严密，数据分析合理，立论依据充分，撰写与组织规范，结果解读深刻的科研论文。可谓有板有眼，有理有据。这样的文章，刊登在《Plos ONE》这种“海纳百川”的学术杂志上并无可厚非。有网友调侃说：要是对照组设立五粮液组、红星二锅头组就更好了。笔者也是这样认为的，如果能证明茅台防肝癌，五粮液防不了，那~~~（此处省略 200 字）。不过话说回来，论文这东西嘛，不可能尽善尽美，也不能把所有问题都搞懂，允许有一定缺陷。学术嘛，本身也允许百家争鸣。
读完这篇文章，当时就想发条微信，题目就是：喝茅台、防肝癌！但后来仔细想想，还是别发好了，因为这篇文章的结果不能简单解读为“喝茅台、防肝癌”，这样会误导没有医学背景的普通大众。因此，笔者今天借这篇文章讨论一个话题：慎重解读最新的医学科研成果。
医学科研成果对医学的推动作用是不言而喻的，今天在临床上广泛应用的诊疗手段，多数都是现代医学科研成果的结晶。但是我们必须清醒地认识到：科研成果走向临床是一个十分漫长和复杂的过程，而且很多起初曾被人们寄予厚望的研究成果可能会在走向临床、造福人类的长途跋涉过程中“夭折”。就这篇文章的研究结论而言，说“喝茅台、防肝癌”，有点过头了！
第一，这是一项基于小鼠的实验，小鼠和人显然是不同的，很多能在小鼠上得到的结论未必适用于人类。换句话说，茅台也许可以预防小鼠肝癌，但不见得能预防人类肝癌。
第二，研究者中 DEN 诱导肝癌，这与正常人肝癌的发生机制有很大的区别。我国肝癌多与 HBV 和 HCV 感染有关，HBV/HCV 诱发肝癌的机制和 DEN 显然是不同的。茅台可以预防 DEN 诱导的肝癌，但是对 HBV/HCV 相关的肝癌是否有预防作用就不好说了。
第三，作者研究肝癌是否发生的指标是检测 GPC3。严格来讲，GPC3 和肝癌形成是两个不同的概念，作者检测到 GPC3 高表达，并不能说明肝癌发生，正如作者在文中所言，"it's immunohistochemical results also suggested the formation of HCC"。注意 suggested 这个词，用今天时髦的话来讲，可翻译成“貌似”。发表论文的时候，作者可以根据数据的论证强度，选用“貌似”这种模棱两可的词语。但是如果一项影响芸芸众生的临床决策是建立在“貌似”的基础上，后果将不堪想象。
第四，从作者提供的图 3 我们可以看出，如果不注射 DEN，GPC3 就不会高表达。如果同时使用 DEN 和酒精，GPC3 则高表达；如果同时使用茅台和 DEN，则 GPC3 的表达会适当降低点，但是比正常对照组略微增高。遗憾的是，作者并没有报道单独使用茅台、单独使用酒精组和单独使用 DEN 组小鼠 GPC3 的表达情况。让人无法得知在正常情况下，茅台是否会抑制 GPC3 的表达。这样的结果其实很难解释，我们只能笼统理解为：DEN 可以上调 GPC3 的表达（促进肝癌的发生），而茅台可以抑制 DEN 上调 GPC3 的能力（抑制 DEN 诱导肝癌发生的能力）。至于在没有 DEN 存在的条件下，茅台还能不能抑制 GPC3 的表达（抑制肝癌的发生），这就不确定了。绕了半天，笔者想表达的观点就是：也许茅台可以抑制 DEN 诱导肝癌的能力，但是在没有 DEN 存在的情况下，也就是很“自然”、很“原生态”的情况下，茅台是否还能抑制肝癌发生，这就不好说了。
第五，退一万步讲（这岂止是一万步，简直是几十亿步），就算茅台能防肝癌。好吧，我们来看看剂量：5 ml/kg/d，每周 5 天，喝 35 周。笔者体重 67 公斤，照此计算，每天需喝茅台 335 ml，一共 6 两 7 钱，相当于 2/3 瓶茅台。按照作者的描述，是“灌胃式”的喝法，估计得在 5 分钟内搞定这 6 两 7 钱酒。这无论是经济上还是身体上，都吃不消。就算有土豪经济上吃得消，身体上估计也吃不消吧。当然，这只是一个大致的换算剂量，不一定准确。但是根据文章的结论，我们只能认为这个剂量才具有预防肝癌（准确地说是抑制 GPC3 表达）的能力。低于这个剂量行不行？不好说！因为作者没有做剂量分析。
第六，在先前一万步的基础上，笔者再退一万步。就算茅台能防治肝癌、也有人无论是经济上还是身体上都能承受那个酒量。好吧，我们来看看喝酒的危害：循证医学证据表明，过度饮酒会增加中风的危险（JAMA. 2003,289(5):579-88; Int J Cardiol. 2014,174(3):669-7）。有人愿意的话当然可以选择喝茅台防肝癌，但是就怕出现一个令人哭笑不得的后果：肝癌没了，中风来了。当然，作者在前言中也提出 "Maotai could be different from ordinary ethanol"。言外之意，茅台与一般的酒不同！茅台是否会增加中风风险，目前还没有确切的证据，笔者也不敢妄下结论。但是已有证据确实显示大量摄入酒精（Alcohol intake）会增加中风风险，打算喝茅台防肝癌的同志们还是自行掂量下吧。
可能有读者会问：哥们，经你这么一说，那这篇文章还有啥价值？笔者只能回答：非也！文章肯定是有价值的，要不然《Plos ONE》也不会刊登。这篇文章最大的价值不在于“喝茅台、防肝癌”，而是提示茅台酒中可能存在一种或多种抗肝癌物质，如果后续的研究能将这些物质分离纯化出来，在制成防肝癌药品，说不定就真可以预防肝癌了。那个时候，大家就不用喝茅台，也能预防肝癌了。当然，这又是一个漫长的过程，说不定中途就会“夭折”。
最后，作者在 PubMed 中输入了 "maotai" 作为检索词，还真检索到了 22 篇文章，有的文章还发表在 Chin Med J (Engl)，Hepatobiliary Pancreat Dis Int，World J Gastroenterol 等医学学术杂志上（貌似都出自《Plos ONE》上的这个团队），还有部分论文发表在环境微生物类、食品卫生类杂志上。
看起来，研究茅台，发 SCI 论文的人还不在少数。
（来源：AME科研时间）
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乙醇伤肝这个是确凿无疑的，何况酒里面多少还含点甲醇，更是毒物。