超级军网中科大正式对外宣布找到阻断艾滋病毒新途径
来源：百度文库 编辑：超级军网 时间：2024/04/29 00:40:16
<P>http://www.sina.com.cn 2005年03月27日04:21 北京青年报</P>
<P>新华社电 中国科技大学25日正式对外宣布，学校研究人员通过与国外机构的合作，已经成功找到阻断艾滋病病毒复制的新途径，为无抗药性艾滋病药物的研制提供了新的手段。这一成果已在国际权威学术刊物上发表。</P>
<P> 据中国科大化学院有机材料研究室汪志勇教授介绍，由于艾滋病毒具有快速变异的特性，使得目前社会上普遍采用的两类药物极易使之产生耐药性。同时，这两类药物具有的毒副作用和高昂的费用，让很多艾滋病患者望而却步。</P>
<P> 中国科大与其合作者的工作就是寻找抵抗人类免疫缺陷病毒的新“靶点”。汪志勇教授说，最近的药学基础研究发现，艾滋病病毒要在人体内“蔓延”，必须要附着在正常的人体细胞上，然后想办法“钻进去”，进而完成复制。这是一个非常关键的过程。他说：“我们的思路就是找到一种东西，先把那个病毒附着的位置占住，这样它就没‘门’可入了，自然也不能在人体内发生作用。”</P>
<P> 汪志勇教授表示，研究正在深入进行过程中，争取在3至5年内完成基础性研究，然后进入临床阶段。</P>
<P> 作者：胡胜友</P><P>http://www.sina.com.cn 2005年03月27日04:21 北京青年报</P>
<P>新华社电 中国科技大学25日正式对外宣布，学校研究人员通过与国外机构的合作，已经成功找到阻断艾滋病病毒复制的新途径，为无抗药性艾滋病药物的研制提供了新的手段。这一成果已在国际权威学术刊物上发表。</P>
<P> 据中国科大化学院有机材料研究室汪志勇教授介绍，由于艾滋病毒具有快速变异的特性，使得目前社会上普遍采用的两类药物极易使之产生耐药性。同时，这两类药物具有的毒副作用和高昂的费用，让很多艾滋病患者望而却步。</P>
<P> 中国科大与其合作者的工作就是寻找抵抗人类免疫缺陷病毒的新“靶点”。汪志勇教授说，最近的药学基础研究发现，艾滋病病毒要在人体内“蔓延”，必须要附着在正常的人体细胞上，然后想办法“钻进去”，进而完成复制。这是一个非常关键的过程。他说：“我们的思路就是找到一种东西，先把那个病毒附着的位置占住，这样它就没‘门’可入了，自然也不能在人体内发生作用。”</P>
<P> 汪志勇教授表示，研究正在深入进行过程中，争取在3至5年内完成基础性研究，然后进入临床阶段。</P>
<P> 作者：胡胜友</P>
<P>新华社电 中国科技大学25日正式对外宣布，学校研究人员通过与国外机构的合作，已经成功找到阻断艾滋病病毒复制的新途径，为无抗药性艾滋病药物的研制提供了新的手段。这一成果已在国际权威学术刊物上发表。</P>
<P> 据中国科大化学院有机材料研究室汪志勇教授介绍，由于艾滋病毒具有快速变异的特性，使得目前社会上普遍采用的两类药物极易使之产生耐药性。同时，这两类药物具有的毒副作用和高昂的费用，让很多艾滋病患者望而却步。</P>
<P> 中国科大与其合作者的工作就是寻找抵抗人类免疫缺陷病毒的新“靶点”。汪志勇教授说，最近的药学基础研究发现，艾滋病病毒要在人体内“蔓延”，必须要附着在正常的人体细胞上，然后想办法“钻进去”，进而完成复制。这是一个非常关键的过程。他说：“我们的思路就是找到一种东西，先把那个病毒附着的位置占住，这样它就没‘门’可入了，自然也不能在人体内发生作用。”</P>
<P> 汪志勇教授表示，研究正在深入进行过程中，争取在3至5年内完成基础性研究，然后进入临床阶段。</P>
<P> 作者：胡胜友</P><P>http://www.sina.com.cn 2005年03月27日04:21 北京青年报</P>
<P>新华社电 中国科技大学25日正式对外宣布，学校研究人员通过与国外机构的合作，已经成功找到阻断艾滋病病毒复制的新途径，为无抗药性艾滋病药物的研制提供了新的手段。这一成果已在国际权威学术刊物上发表。</P>
<P> 据中国科大化学院有机材料研究室汪志勇教授介绍，由于艾滋病毒具有快速变异的特性，使得目前社会上普遍采用的两类药物极易使之产生耐药性。同时，这两类药物具有的毒副作用和高昂的费用，让很多艾滋病患者望而却步。</P>
<P> 中国科大与其合作者的工作就是寻找抵抗人类免疫缺陷病毒的新“靶点”。汪志勇教授说，最近的药学基础研究发现，艾滋病病毒要在人体内“蔓延”，必须要附着在正常的人体细胞上，然后想办法“钻进去”，进而完成复制。这是一个非常关键的过程。他说：“我们的思路就是找到一种东西，先把那个病毒附着的位置占住，这样它就没‘门’可入了，自然也不能在人体内发生作用。”</P>
<P> 汪志勇教授表示，研究正在深入进行过程中，争取在3至5年内完成基础性研究，然后进入临床阶段。</P>
<P> 作者：胡胜友</P>
要尽快实用化.
<P>嘿嘿</P><P>爪爪的文章是一定要顶的</P>[em01]
<P>nene，这里不是水区，别灌水捣乱了</P><P>不知道这个新方法有没有利用我们的传统医学</P>
从介绍的原理上看,好象没有.
<P>言归正传</P><P>爱滋病的关键问题好象有多条遗传链条</P><P>所以很难免疫</P><P>有学医的坛友吗</P>
有啊,本版的版主之一,资料
留言")'>lintn就是.
留言")'>lintn就是.
召唤中````````````````
<P>至于在报刊杂志和其他网上出现的报道，记者们不懂这方面的专业知识，也可能是他们
为了吸引大众的眼球，对此事做了夸张报道（这在媒体上是司空见惯的事情）。所以，
大家讨论此事时应该态度冷静，客观地对待此事，不要太激动，伤了和气不好：）</P><P> </P><P> </P><P>我校抗艾滋病药物研究取得新进展 </P><P><P><P><P><P> 合肥微尺度物质科学国家实验室和化学院有机材料研究室汪志勇教授课题组与美国西莱山医学院（Mount Sinai School of Medicine）合作, 以艾滋病毒转录共激活因子特定区域（PCAF/BRD）为基础进行抗艾滋病药物的研制，最近取得了重要进展。</P><P> 众所周知，艾滋病是由人免疫缺陷病毒（HIV）引起的一种致命的传染病。自1981年在美国首次发现以来，已在全球迅速蔓延。近年来我国爱滋病患者人数也迅猛膨胀，且呈加速趋势，它的危害已引起各国政府的高度重视。</P></P> 图1. PCAF BRD与配体相互识别的结构基础. (A) Tat-AcK50 蛋白与PCAF BRD的识别过程; (B) 游离的 BRD (灰色), 和化合物1（橙色）2（蓝色）复合的BRD; (C) BRD/2（绿色）复合物结构以及络合的部位; (D) 化合物2络合口袋示意图.</P><P> 艾滋病-1型病毒（HIV-1）的快速变异导致了治疗艾滋病药物研制的极大的困难。最近,汪志勇教授课题组与其合作伙伴——美国西莱山医学院的MingMing Zhou 教授领导的科研小组紧密合作、共同努力，以PCAF/BRD而不是病毒蛋白(HIV-Tat)为靶点来阻断艾滋病毒的基因表达, 研究表明HIV-1的转录并复制（被感染过程）需要艾滋病毒的反式转录蛋白（Tat）中乙酰化赖氨酸残基（AcK50）与人体核转录共激活因子（PCAF）之间独特的相互作用才能完成（图1）。在此基础上，他们设计并合成了一系列的小分子化合物。通过核磁共振检测技术已成功筛选出三个先导化合物[N1-（2-硝基-苯基）-1，3-丙二胺] （1）(IC50=5.1µm)、[N1-（2-硝基-4-甲基苯基）-1，3-丙二胺]（2）(IC50=1.6µm) 和 [N1-（2-硝基-4-乙基苯基）-1，3-丙二胺] （3）(IC50=7.2µm)。这些先导化合物能够选择性地与PCAF/BRD结合，其结合的牢固程度大大超过了与艾滋病毒中的乙酰化反式转录蛋白(AcKTat)结合的强度。通过测定它们与PCAF/BRD形成的复合物三维结构， 发现它们与PCAF/BRD的结合方式类似于AcKTat与PCAF/BRD的结合方式，从而为艾滋病的治疗发现了潜在的新靶点，为无抗药性的治疗艾滋病药物的研制提供了新的途径。</P><P> 该研究的初步结果发表在美国化学会志上（J. Am. Chem. Soc., 2005, 127, 2376），审稿人评价说：“所有的实验工作是高水平的，该项工作使得抗艾滋病药物新靶点的确认迈出了重要的一步”。目前该项合作研究正在深入开展过程中。</P>（化学与材料科学学院）</P>
<p><p><p>http://news.ustc.edu.cn/Article_Show.asp?ArticleID=4746
为了吸引大众的眼球，对此事做了夸张报道（这在媒体上是司空见惯的事情）。所以，
大家讨论此事时应该态度冷静，客观地对待此事，不要太激动，伤了和气不好：）</P><P> </P><P> </P><P>我校抗艾滋病药物研究取得新进展 </P><P><P><P><P><P> 合肥微尺度物质科学国家实验室和化学院有机材料研究室汪志勇教授课题组与美国西莱山医学院（Mount Sinai School of Medicine）合作, 以艾滋病毒转录共激活因子特定区域（PCAF/BRD）为基础进行抗艾滋病药物的研制，最近取得了重要进展。</P><P> 众所周知，艾滋病是由人免疫缺陷病毒（HIV）引起的一种致命的传染病。自1981年在美国首次发现以来，已在全球迅速蔓延。近年来我国爱滋病患者人数也迅猛膨胀，且呈加速趋势，它的危害已引起各国政府的高度重视。</P></P> 图1. PCAF BRD与配体相互识别的结构基础. (A) Tat-AcK50 蛋白与PCAF BRD的识别过程; (B) 游离的 BRD (灰色), 和化合物1（橙色）2（蓝色）复合的BRD; (C) BRD/2（绿色）复合物结构以及络合的部位; (D) 化合物2络合口袋示意图.</P><P> 艾滋病-1型病毒（HIV-1）的快速变异导致了治疗艾滋病药物研制的极大的困难。最近,汪志勇教授课题组与其合作伙伴——美国西莱山医学院的MingMing Zhou 教授领导的科研小组紧密合作、共同努力，以PCAF/BRD而不是病毒蛋白(HIV-Tat)为靶点来阻断艾滋病毒的基因表达, 研究表明HIV-1的转录并复制（被感染过程）需要艾滋病毒的反式转录蛋白（Tat）中乙酰化赖氨酸残基（AcK50）与人体核转录共激活因子（PCAF）之间独特的相互作用才能完成（图1）。在此基础上，他们设计并合成了一系列的小分子化合物。通过核磁共振检测技术已成功筛选出三个先导化合物[N1-（2-硝基-苯基）-1，3-丙二胺] （1）(IC50=5.1µm)、[N1-（2-硝基-4-甲基苯基）-1，3-丙二胺]（2）(IC50=1.6µm) 和 [N1-（2-硝基-4-乙基苯基）-1，3-丙二胺] （3）(IC50=7.2µm)。这些先导化合物能够选择性地与PCAF/BRD结合，其结合的牢固程度大大超过了与艾滋病毒中的乙酰化反式转录蛋白(AcKTat)结合的强度。通过测定它们与PCAF/BRD形成的复合物三维结构， 发现它们与PCAF/BRD的结合方式类似于AcKTat与PCAF/BRD的结合方式，从而为艾滋病的治疗发现了潜在的新靶点，为无抗药性的治疗艾滋病药物的研制提供了新的途径。</P><P> 该研究的初步结果发表在美国化学会志上（J. Am. Chem. Soc., 2005, 127, 2376），审稿人评价说：“所有的实验工作是高水平的，该项工作使得抗艾滋病药物新靶点的确认迈出了重要的一步”。目前该项合作研究正在深入开展过程中。</P>（化学与材料科学学院）</P>
<p><p><p>http://news.ustc.edu.cn/Article_Show.asp?ArticleID=4746
<P>不好意思，不会贴图</P>[em08][em08]http://news.ustc.edu.cn/Article_Show.asp?ArticleID=4746
可能是把还处于研究阶段的东西说成是已经成熟的东西了.
中国非常需要
如果能够实用化，无疑是个巨大的进步，正如楼上所说，中国非常需要，世界也非常需要
关键看成本能降低多少了[em06]