超级军网帕金森氏症
来源：百度文库 编辑：超级军网 时间：2024/04/28 07:09:46
帕金森氏症(Parkinson's Disease)，也称为震颤麻痹综合症，巴金森氏症或柏金逊症。
帕金森氏症是一种慢性的中枢神经系统失调。它的病因目前仍不明，推测和大脑底部基底核(basal ganglia)以及黑质(substantial nigra)脑细胞快速退化，无法制造足够的神经引导物质多巴胺(Dopamine)和胆碱作用增强有关。脑内需要多巴胺来指挥肌肉的活动；缺乏足够的多巴胺就产生各种活动障碍。
名称
帕金森氏症的英文原名为Parkinson's Disease。因为詹姆士·帕金森（James Parkinson）于1817年在英国发现此神经综合症。因此，在中文，帕金森氏症中的帕金森一词由Parkinson翻译而来，另一个非常普遍的翻译是巴金森氏症。
在大部分华人地区，通常都被称为帕金森氏症或巴金森氏症，在香港被译作柏金逊症。
此外，也有人称此病为震颤麻痹症。
历史
《震颤麻痹论文》1817年，英国一般科开业医师詹姆士·帕金森在一篇名为《震颤麻痹论文》的论文（Essay on the Shaking Palsy）中描述了这些症状：行动迟缓、肌肉僵直、四肢颤抖、步伐拖曳、忧郁及痴呆等。
1917年，维也纳医生冯伊考诺摩首次描述了流行性嗜眠性脑炎。
1918年－1926年间，大约1千500万人流行性嗜眠性脑炎，也通称睡病。这是一个重要的发现，因为生存的人当中，有约5百万人最终患上了帕金森氏症。
1960年，Enhringer及Horniewicz从帕金森氏症患者的脑部解剖发现，在基底核的多巴胺浓度有减少的现象。
1982年，继美国加州流行吸食海洛英成瘾之后，爆发出帕金森氏症的流行。
1984年Langston, Ballard及Burns发现海洛英合成的副产品MPTP有毒，会选择性的危害黑质脑细胞，使得多巴胺神经元的粒线体中毒死亡，并因此产生帕金森氏症。他们亦发现不论用吸食或注射海洛英，都形成MPTP毒素，甚至海洛英制造工厂或实验室所产生大量漂浮在空气中的物质，亦会形成MPTP的毒素而危害人体健康。另外一氧化碳中毒及重金属如镁中毒，亦可以破坏黑质脑细胞而产生帕金森氏症患者，亦有多发性大脑栓塞的病症，可能跟他们的基因遗传体质有关（Gary，Poirier，1991）。
1990年，Lindvall和他的工作队员将一个8-9个月胎儿的黑质脑细胞植入一个患有帕金森氏症的病人中。由于脑组织和免疫系统被脑血管障壁隔离，因此捐赠细胞者不需和接受者有任何血源关系。5个月后，病人的黑核细胞生产了足够的多巴胺，这含量的多巴胺足够让病人自由行动。
症状
静止时颤抖(resting tremor)
单边或双边的手臂会不由自主地抖动。双腿、双脚或下巴也会有抖动的现象。
强直(rigidity)
中枢性的持续性肌紧张，导致肌肉疼痛或是身体无法伸直。
运动不能（akinesia）和运动迟缓(bradykinesias)
呈现面部表情呆滞，足部蜷缩等症状
姿势保持反射障碍(postural instability)
呈现前倾姿势、细碎步行、加速步行等状态
平衡感差，病人常因缺乏平衡感而跌倒。
便秘
讲话速度缓慢
音调呆板
写字越写越小
黑质内之细胞丧失80%时，病征才会出现。多巴分在脑的含量将不断下降，使病情更严重。
治疗方法
“剂末现象”是指（如使用levodopa）药效维持时间越来越短，每次用药后期出现帕金森病的症状恶化。处理办法：增加左旋多巴的给药次数，使用帕金宁控释片、多巴胺受体激动剂、司兰吉林、COMT抑制剂可改善症状。帕金森氏症(Parkinson's Disease)，也称为震颤麻痹综合症，巴金森氏症或柏金逊症。
帕金森氏症是一种慢性的中枢神经系统失调。它的病因目前仍不明，推测和大脑底部基底核(basal ganglia)以及黑质(substantial nigra)脑细胞快速退化，无法制造足够的神经引导物质多巴胺(Dopamine)和胆碱作用增强有关。脑内需要多巴胺来指挥肌肉的活动；缺乏足够的多巴胺就产生各种活动障碍。
名称
帕金森氏症的英文原名为Parkinson's Disease。因为詹姆士·帕金森（James Parkinson）于1817年在英国发现此神经综合症。因此，在中文，帕金森氏症中的帕金森一词由Parkinson翻译而来，另一个非常普遍的翻译是巴金森氏症。
在大部分华人地区，通常都被称为帕金森氏症或巴金森氏症，在香港被译作柏金逊症。
此外，也有人称此病为震颤麻痹症。
历史
《震颤麻痹论文》1817年，英国一般科开业医师詹姆士·帕金森在一篇名为《震颤麻痹论文》的论文（Essay on the Shaking Palsy）中描述了这些症状：行动迟缓、肌肉僵直、四肢颤抖、步伐拖曳、忧郁及痴呆等。
1917年，维也纳医生冯伊考诺摩首次描述了流行性嗜眠性脑炎。
1918年－1926年间，大约1千500万人流行性嗜眠性脑炎，也通称睡病。这是一个重要的发现，因为生存的人当中，有约5百万人最终患上了帕金森氏症。
1960年，Enhringer及Horniewicz从帕金森氏症患者的脑部解剖发现，在基底核的多巴胺浓度有减少的现象。
1982年，继美国加州流行吸食海洛英成瘾之后，爆发出帕金森氏症的流行。
1984年Langston, Ballard及Burns发现海洛英合成的副产品MPTP有毒，会选择性的危害黑质脑细胞，使得多巴胺神经元的粒线体中毒死亡，并因此产生帕金森氏症。他们亦发现不论用吸食或注射海洛英，都形成MPTP毒素，甚至海洛英制造工厂或实验室所产生大量漂浮在空气中的物质，亦会形成MPTP的毒素而危害人体健康。另外一氧化碳中毒及重金属如镁中毒，亦可以破坏黑质脑细胞而产生帕金森氏症患者，亦有多发性大脑栓塞的病症，可能跟他们的基因遗传体质有关（Gary，Poirier，1991）。
1990年，Lindvall和他的工作队员将一个8-9个月胎儿的黑质脑细胞植入一个患有帕金森氏症的病人中。由于脑组织和免疫系统被脑血管障壁隔离，因此捐赠细胞者不需和接受者有任何血源关系。5个月后，病人的黑核细胞生产了足够的多巴胺，这含量的多巴胺足够让病人自由行动。
症状
静止时颤抖(resting tremor)
单边或双边的手臂会不由自主地抖动。双腿、双脚或下巴也会有抖动的现象。
强直(rigidity)
中枢性的持续性肌紧张，导致肌肉疼痛或是身体无法伸直。
运动不能（akinesia）和运动迟缓(bradykinesias)
呈现面部表情呆滞，足部蜷缩等症状
姿势保持反射障碍(postural instability)
呈现前倾姿势、细碎步行、加速步行等状态
平衡感差，病人常因缺乏平衡感而跌倒。
便秘
讲话速度缓慢
音调呆板
写字越写越小
黑质内之细胞丧失80%时，病征才会出现。多巴分在脑的含量将不断下降，使病情更严重。
治疗方法
“剂末现象”是指（如使用levodopa）药效维持时间越来越短，每次用药后期出现帕金森病的症状恶化。处理办法：增加左旋多巴的给药次数，使用帕金宁控释片、多巴胺受体激动剂、司兰吉林、COMT抑制剂可改善症状。
帕金森氏症是一种慢性的中枢神经系统失调。它的病因目前仍不明，推测和大脑底部基底核(basal ganglia)以及黑质(substantial nigra)脑细胞快速退化，无法制造足够的神经引导物质多巴胺(Dopamine)和胆碱作用增强有关。脑内需要多巴胺来指挥肌肉的活动；缺乏足够的多巴胺就产生各种活动障碍。
名称
帕金森氏症的英文原名为Parkinson's Disease。因为詹姆士·帕金森（James Parkinson）于1817年在英国发现此神经综合症。因此，在中文，帕金森氏症中的帕金森一词由Parkinson翻译而来，另一个非常普遍的翻译是巴金森氏症。
在大部分华人地区，通常都被称为帕金森氏症或巴金森氏症，在香港被译作柏金逊症。
此外，也有人称此病为震颤麻痹症。
历史
《震颤麻痹论文》1817年，英国一般科开业医师詹姆士·帕金森在一篇名为《震颤麻痹论文》的论文（Essay on the Shaking Palsy）中描述了这些症状：行动迟缓、肌肉僵直、四肢颤抖、步伐拖曳、忧郁及痴呆等。
1917年，维也纳医生冯伊考诺摩首次描述了流行性嗜眠性脑炎。
1918年－1926年间，大约1千500万人流行性嗜眠性脑炎，也通称睡病。这是一个重要的发现，因为生存的人当中，有约5百万人最终患上了帕金森氏症。
1960年，Enhringer及Horniewicz从帕金森氏症患者的脑部解剖发现，在基底核的多巴胺浓度有减少的现象。
1982年，继美国加州流行吸食海洛英成瘾之后，爆发出帕金森氏症的流行。
1984年Langston, Ballard及Burns发现海洛英合成的副产品MPTP有毒，会选择性的危害黑质脑细胞，使得多巴胺神经元的粒线体中毒死亡，并因此产生帕金森氏症。他们亦发现不论用吸食或注射海洛英，都形成MPTP毒素，甚至海洛英制造工厂或实验室所产生大量漂浮在空气中的物质，亦会形成MPTP的毒素而危害人体健康。另外一氧化碳中毒及重金属如镁中毒，亦可以破坏黑质脑细胞而产生帕金森氏症患者，亦有多发性大脑栓塞的病症，可能跟他们的基因遗传体质有关（Gary，Poirier，1991）。
1990年，Lindvall和他的工作队员将一个8-9个月胎儿的黑质脑细胞植入一个患有帕金森氏症的病人中。由于脑组织和免疫系统被脑血管障壁隔离，因此捐赠细胞者不需和接受者有任何血源关系。5个月后，病人的黑核细胞生产了足够的多巴胺，这含量的多巴胺足够让病人自由行动。
症状
静止时颤抖(resting tremor)
单边或双边的手臂会不由自主地抖动。双腿、双脚或下巴也会有抖动的现象。
强直(rigidity)
中枢性的持续性肌紧张，导致肌肉疼痛或是身体无法伸直。
运动不能（akinesia）和运动迟缓(bradykinesias)
呈现面部表情呆滞，足部蜷缩等症状
姿势保持反射障碍(postural instability)
呈现前倾姿势、细碎步行、加速步行等状态
平衡感差，病人常因缺乏平衡感而跌倒。
便秘
讲话速度缓慢
音调呆板
写字越写越小
黑质内之细胞丧失80%时，病征才会出现。多巴分在脑的含量将不断下降，使病情更严重。
治疗方法
“剂末现象”是指（如使用levodopa）药效维持时间越来越短，每次用药后期出现帕金森病的症状恶化。处理办法：增加左旋多巴的给药次数，使用帕金宁控释片、多巴胺受体激动剂、司兰吉林、COMT抑制剂可改善症状。帕金森氏症(Parkinson's Disease)，也称为震颤麻痹综合症，巴金森氏症或柏金逊症。
帕金森氏症是一种慢性的中枢神经系统失调。它的病因目前仍不明，推测和大脑底部基底核(basal ganglia)以及黑质(substantial nigra)脑细胞快速退化，无法制造足够的神经引导物质多巴胺(Dopamine)和胆碱作用增强有关。脑内需要多巴胺来指挥肌肉的活动；缺乏足够的多巴胺就产生各种活动障碍。
名称
帕金森氏症的英文原名为Parkinson's Disease。因为詹姆士·帕金森（James Parkinson）于1817年在英国发现此神经综合症。因此，在中文，帕金森氏症中的帕金森一词由Parkinson翻译而来，另一个非常普遍的翻译是巴金森氏症。
在大部分华人地区，通常都被称为帕金森氏症或巴金森氏症，在香港被译作柏金逊症。
此外，也有人称此病为震颤麻痹症。
历史
《震颤麻痹论文》1817年，英国一般科开业医师詹姆士·帕金森在一篇名为《震颤麻痹论文》的论文（Essay on the Shaking Palsy）中描述了这些症状：行动迟缓、肌肉僵直、四肢颤抖、步伐拖曳、忧郁及痴呆等。
1917年，维也纳医生冯伊考诺摩首次描述了流行性嗜眠性脑炎。
1918年－1926年间，大约1千500万人流行性嗜眠性脑炎，也通称睡病。这是一个重要的发现，因为生存的人当中，有约5百万人最终患上了帕金森氏症。
1960年，Enhringer及Horniewicz从帕金森氏症患者的脑部解剖发现，在基底核的多巴胺浓度有减少的现象。
1982年，继美国加州流行吸食海洛英成瘾之后，爆发出帕金森氏症的流行。
1984年Langston, Ballard及Burns发现海洛英合成的副产品MPTP有毒，会选择性的危害黑质脑细胞，使得多巴胺神经元的粒线体中毒死亡，并因此产生帕金森氏症。他们亦发现不论用吸食或注射海洛英，都形成MPTP毒素，甚至海洛英制造工厂或实验室所产生大量漂浮在空气中的物质，亦会形成MPTP的毒素而危害人体健康。另外一氧化碳中毒及重金属如镁中毒，亦可以破坏黑质脑细胞而产生帕金森氏症患者，亦有多发性大脑栓塞的病症，可能跟他们的基因遗传体质有关（Gary，Poirier，1991）。
1990年，Lindvall和他的工作队员将一个8-9个月胎儿的黑质脑细胞植入一个患有帕金森氏症的病人中。由于脑组织和免疫系统被脑血管障壁隔离，因此捐赠细胞者不需和接受者有任何血源关系。5个月后，病人的黑核细胞生产了足够的多巴胺，这含量的多巴胺足够让病人自由行动。
症状
静止时颤抖(resting tremor)
单边或双边的手臂会不由自主地抖动。双腿、双脚或下巴也会有抖动的现象。
强直(rigidity)
中枢性的持续性肌紧张，导致肌肉疼痛或是身体无法伸直。
运动不能（akinesia）和运动迟缓(bradykinesias)
呈现面部表情呆滞，足部蜷缩等症状
姿势保持反射障碍(postural instability)
呈现前倾姿势、细碎步行、加速步行等状态
平衡感差，病人常因缺乏平衡感而跌倒。
便秘
讲话速度缓慢
音调呆板
写字越写越小
黑质内之细胞丧失80%时，病征才会出现。多巴分在脑的含量将不断下降，使病情更严重。
治疗方法
“剂末现象”是指（如使用levodopa）药效维持时间越来越短，每次用药后期出现帕金森病的症状恶化。处理办法：增加左旋多巴的给药次数，使用帕金宁控释片、多巴胺受体激动剂、司兰吉林、COMT抑制剂可改善症状。
这是老年病啊.......
恩，老年人几率大许多。。。