超级军网脑血流生理及病理
来源：百度文库 编辑：超级军网 时间：2024/05/04 01:16:57
发表者：冯恩山
目 录
1 脑血管结构特点
2 CSF循环的特点
3 BBB结构及特点
4 其它屏障
5 脑内非神经元细胞
6 “脑血流量＝(平均动脉压－颅内压)/血管阻力”几个因素的互相影响
7 影响脑血流量的主要因素
8 脑血流障碍及演变
9 脑动脉血栓形成病理
10 关于缺血半暗带（IP）
1 脑血管结构特点：
①脑外动脉属于肌型动脉，内弹力膜较厚，中膜和外膜较薄，弹力纤维较少，没有外弹力膜，因此，脑动脉搏动幅度较小。增厚的内膜可缓冲动脉对管壁的冲击，对脑起保护作用。脑外动脉较颅外中动脉比较，中膜和外膜薄、内弹力膜厚。
②脑外血管的神经供应丰富，血管越大者，外膜有神经纤维束伴行。神经纤维属于分泌化学递质，为肾上腺素能纤维和胆碱能纤维。前者与收缩有关，后者与舒张有关。此外，在外膜和中膜交界处，还存在一种脑血管肽能神经纤维，有扩张血管的作用。
③脑实质的动脉缺乏外膜，由蛛网膜延伸的血管周膜代替。当血管进入脑实质后，其周围尚有由软脑膜和胶质膜形成的血管周围间隙。此间隙内侧壁为中膜肌纤维的基质，外侧壁为血管外周神经基质细胞的基质。当血管逐渐变细，血管周围间隙也逐渐消失，故到达毛细血管时上述两种基质逐渐融合。便构成 “毛细血管内皮细胞－基膜－神经胶质细胞”的典型BBB结构。（此结构中基膜是由毛细血管基膜和星形胶质细胞突两部分融合而成）。
④脑动脉可分中央支和皮质支（回旋支或旁中央支），都是垂直进入脑实质，两种分支独成体系，吻合甚少，内部之间却广泛吻合，且皮质支好于中央支。
⑤脑静脉壁薄，既无平滑肌又无瓣膜，因血管缺乏收缩功能，主要靠压力止血，所以对外伤病人是否用脱水剂值得关注。
⑥正常约750ml/min血液流过脑，其中220－225ml由基底动脉(1/5)，其余由颈内动脉供血(4/5)。平均脑血量为55ml/(100g.min)。平均氧耗量（CMRO2）为3.3ml/(100g.min)，占整个机体的20﹪，灰质是白质的3～5倍。因椎动脉到大脑动脉环的压力差与颈动脉到大脑中动脉的压力差基本相等，故不会发生血的分流和逆流现象。正常下，脑血流通过时间为6－11秒，颈内动脉快于椎动脉。右侧半球快于左侧半球。
2 CSF循环的特点：
(1)正常CSF为150ml,每天生成500ml－600 ml,每天更换3－4次。不仅由脉络膜生成，室管膜和脑本身也生成。其中4/5由蛛网膜颗粒吸收，1/5由脊蛛网膜绒毛吸收。此外，室管膜、脑和脊髓的软脑膜及沿脑和脊神经进入的淋巴管及血管周围腔也参与吸收。
(2)脉络膜既生成又吸收CSF；脑实质既通过脑室壁将生成的CSF分泌到脑室，又通过脑室壁吸收CSF。在蛛网膜下腔也存在这种小型循环。这种辅助性的循环在平时不受注目，但在发生循环梗阻时就会发挥其作用，解决循环和吸收问题。
(3)CSF循环动力：①新生成的CSF摧动作用②脉络丛的动脉性搏动③脑室室管膜细胞纤毛的活动④蛛网膜下腔和静脉窦之间的吸引泵作用。
3 BBB结构及特点：
①毛细血管内皮细胞间为覆瓦状，紧密连接，无窗空，围绕整个毛细血管壁。内皮细胞也没有吞饮作用，不能主动转运某些大分子物质。内皮细胞本身缺少收缩性蛋白，对组胺、5－羟色胺、NA等不发生明显反应，不能使间隙加宽。从而使蛋白质等大分子物质不能通过，但水和某些离子仍能通过。血浆中的神经递质如乙酰胆碱、NA等为极性分子，进入脑慢，因此将此与脑分隔开来。在高血压和水肿时，间隙明显加宽。毛细血管内皮细胞胞浆中有高密度的线粒体，可能是维持血管内外离子梯度的泵所必需的。
②BBB的通透性与脂溶性成正比，与分子大小成反比，与物质的阴阳性有关。存在内皮细胞膜上的蛋白质为低脂溶性分子的载体，可携带低脂溶性分子通过BBB，这使葡萄糖和必需氨基酸容易进入脑内。有些化合物如苯巴比妥为脂溶性，但由于其与血浆蛋白结合在一起，不能通过内皮细胞膜的小孔，脑摄取也缓慢。内皮细胞带一定量的负电荷，故阴性电荷的物质不易透过BBB，碱性染料或阳电荷则易透过。在病理下（急性高血压和冰冻性脑损伤），内皮细胞表面的阴离子消失，代以中性或阳离子，使BBB通透性增强。
③基膜起支持作用外，其连续性构成了BBB的第二道隔膜。病理下（如肿瘤）基膜溶解，血管外间隙加大。另外，在基膜内有周细胞，当毛细血管基膜破裂后周细胞才发挥作用，进入神经组织内，变为巨噬细胞，吞饮有害物质。
④毛细血管外的胶质细胞终足间有间隙，围绕毛细血管面积的85﹪。且在毛细血管内皮和胶质细胞终足间有20纳米的间隙，表明毛细血管和神经元间不直接接触。神经胶质细胞的胶质膜和狭窄的细胞外间隙起辅助作用，共同协同毛细血管内皮细胞的紧密连接，在毛细血管的渗透性和大分子物质的移动方面发挥作用。
⑤BBB在交感神经兴奋时通透性增强，大量儿茶酚胺进入脑组织，影响中枢神经活动。疲劳时通透性增强，一些肽类激素进入脑组织，引起注意力分散和嗜睡。
http://www.haodf.com/zhuanjiaguandian/fesdoc_587843036.htm发表者：冯恩山
目 录
1 脑血管结构特点
2 CSF循环的特点
3 BBB结构及特点
4 其它屏障
5 脑内非神经元细胞
6 “脑血流量＝(平均动脉压－颅内压)/血管阻力”几个因素的互相影响
7 影响脑血流量的主要因素
8 脑血流障碍及演变
9 脑动脉血栓形成病理
10 关于缺血半暗带（IP）
1 脑血管结构特点：
①脑外动脉属于肌型动脉，内弹力膜较厚，中膜和外膜较薄，弹力纤维较少，没有外弹力膜，因此，脑动脉搏动幅度较小。增厚的内膜可缓冲动脉对管壁的冲击，对脑起保护作用。脑外动脉较颅外中动脉比较，中膜和外膜薄、内弹力膜厚。
②脑外血管的神经供应丰富，血管越大者，外膜有神经纤维束伴行。神经纤维属于分泌化学递质，为肾上腺素能纤维和胆碱能纤维。前者与收缩有关，后者与舒张有关。此外，在外膜和中膜交界处，还存在一种脑血管肽能神经纤维，有扩张血管的作用。
③脑实质的动脉缺乏外膜，由蛛网膜延伸的血管周膜代替。当血管进入脑实质后，其周围尚有由软脑膜和胶质膜形成的血管周围间隙。此间隙内侧壁为中膜肌纤维的基质，外侧壁为血管外周神经基质细胞的基质。当血管逐渐变细，血管周围间隙也逐渐消失，故到达毛细血管时上述两种基质逐渐融合。便构成 “毛细血管内皮细胞－基膜－神经胶质细胞”的典型BBB结构。（此结构中基膜是由毛细血管基膜和星形胶质细胞突两部分融合而成）。
④脑动脉可分中央支和皮质支（回旋支或旁中央支），都是垂直进入脑实质，两种分支独成体系，吻合甚少，内部之间却广泛吻合，且皮质支好于中央支。
⑤脑静脉壁薄，既无平滑肌又无瓣膜，因血管缺乏收缩功能，主要靠压力止血，所以对外伤病人是否用脱水剂值得关注。
⑥正常约750ml/min血液流过脑，其中220－225ml由基底动脉(1/5)，其余由颈内动脉供血(4/5)。平均脑血量为55ml/(100g.min)。平均氧耗量（CMRO2）为3.3ml/(100g.min)，占整个机体的20﹪，灰质是白质的3～5倍。因椎动脉到大脑动脉环的压力差与颈动脉到大脑中动脉的压力差基本相等，故不会发生血的分流和逆流现象。正常下，脑血流通过时间为6－11秒，颈内动脉快于椎动脉。右侧半球快于左侧半球。
2 CSF循环的特点：
(1)正常CSF为150ml,每天生成500ml－600 ml,每天更换3－4次。不仅由脉络膜生成，室管膜和脑本身也生成。其中4/5由蛛网膜颗粒吸收，1/5由脊蛛网膜绒毛吸收。此外，室管膜、脑和脊髓的软脑膜及沿脑和脊神经进入的淋巴管及血管周围腔也参与吸收。
(2)脉络膜既生成又吸收CSF；脑实质既通过脑室壁将生成的CSF分泌到脑室，又通过脑室壁吸收CSF。在蛛网膜下腔也存在这种小型循环。这种辅助性的循环在平时不受注目，但在发生循环梗阻时就会发挥其作用，解决循环和吸收问题。
(3)CSF循环动力：①新生成的CSF摧动作用②脉络丛的动脉性搏动③脑室室管膜细胞纤毛的活动④蛛网膜下腔和静脉窦之间的吸引泵作用。
3 BBB结构及特点：
①毛细血管内皮细胞间为覆瓦状，紧密连接，无窗空，围绕整个毛细血管壁。内皮细胞也没有吞饮作用，不能主动转运某些大分子物质。内皮细胞本身缺少收缩性蛋白，对组胺、5－羟色胺、NA等不发生明显反应，不能使间隙加宽。从而使蛋白质等大分子物质不能通过，但水和某些离子仍能通过。血浆中的神经递质如乙酰胆碱、NA等为极性分子，进入脑慢，因此将此与脑分隔开来。在高血压和水肿时，间隙明显加宽。毛细血管内皮细胞胞浆中有高密度的线粒体，可能是维持血管内外离子梯度的泵所必需的。
②BBB的通透性与脂溶性成正比，与分子大小成反比，与物质的阴阳性有关。存在内皮细胞膜上的蛋白质为低脂溶性分子的载体，可携带低脂溶性分子通过BBB，这使葡萄糖和必需氨基酸容易进入脑内。有些化合物如苯巴比妥为脂溶性，但由于其与血浆蛋白结合在一起，不能通过内皮细胞膜的小孔，脑摄取也缓慢。内皮细胞带一定量的负电荷，故阴性电荷的物质不易透过BBB，碱性染料或阳电荷则易透过。在病理下（急性高血压和冰冻性脑损伤），内皮细胞表面的阴离子消失，代以中性或阳离子，使BBB通透性增强。
③基膜起支持作用外，其连续性构成了BBB的第二道隔膜。病理下（如肿瘤）基膜溶解，血管外间隙加大。另外，在基膜内有周细胞，当毛细血管基膜破裂后周细胞才发挥作用，进入神经组织内，变为巨噬细胞，吞饮有害物质。
④毛细血管外的胶质细胞终足间有间隙，围绕毛细血管面积的85﹪。且在毛细血管内皮和胶质细胞终足间有20纳米的间隙，表明毛细血管和神经元间不直接接触。神经胶质细胞的胶质膜和狭窄的细胞外间隙起辅助作用，共同协同毛细血管内皮细胞的紧密连接，在毛细血管的渗透性和大分子物质的移动方面发挥作用。
⑤BBB在交感神经兴奋时通透性增强，大量儿茶酚胺进入脑组织，影响中枢神经活动。疲劳时通透性增强，一些肽类激素进入脑组织，引起注意力分散和嗜睡。
http://www.haodf.com/zhuanjiaguandian/fesdoc_587843036.htm
目 录
1 脑血管结构特点
2 CSF循环的特点
3 BBB结构及特点
4 其它屏障
5 脑内非神经元细胞
6 “脑血流量＝(平均动脉压－颅内压)/血管阻力”几个因素的互相影响
7 影响脑血流量的主要因素
8 脑血流障碍及演变
9 脑动脉血栓形成病理
10 关于缺血半暗带（IP）
1 脑血管结构特点：
①脑外动脉属于肌型动脉，内弹力膜较厚，中膜和外膜较薄，弹力纤维较少，没有外弹力膜，因此，脑动脉搏动幅度较小。增厚的内膜可缓冲动脉对管壁的冲击，对脑起保护作用。脑外动脉较颅外中动脉比较，中膜和外膜薄、内弹力膜厚。
②脑外血管的神经供应丰富，血管越大者，外膜有神经纤维束伴行。神经纤维属于分泌化学递质，为肾上腺素能纤维和胆碱能纤维。前者与收缩有关，后者与舒张有关。此外，在外膜和中膜交界处，还存在一种脑血管肽能神经纤维，有扩张血管的作用。
③脑实质的动脉缺乏外膜，由蛛网膜延伸的血管周膜代替。当血管进入脑实质后，其周围尚有由软脑膜和胶质膜形成的血管周围间隙。此间隙内侧壁为中膜肌纤维的基质，外侧壁为血管外周神经基质细胞的基质。当血管逐渐变细，血管周围间隙也逐渐消失，故到达毛细血管时上述两种基质逐渐融合。便构成 “毛细血管内皮细胞－基膜－神经胶质细胞”的典型BBB结构。（此结构中基膜是由毛细血管基膜和星形胶质细胞突两部分融合而成）。
④脑动脉可分中央支和皮质支（回旋支或旁中央支），都是垂直进入脑实质，两种分支独成体系，吻合甚少，内部之间却广泛吻合，且皮质支好于中央支。
⑤脑静脉壁薄，既无平滑肌又无瓣膜，因血管缺乏收缩功能，主要靠压力止血，所以对外伤病人是否用脱水剂值得关注。
⑥正常约750ml/min血液流过脑，其中220－225ml由基底动脉(1/5)，其余由颈内动脉供血(4/5)。平均脑血量为55ml/(100g.min)。平均氧耗量（CMRO2）为3.3ml/(100g.min)，占整个机体的20﹪，灰质是白质的3～5倍。因椎动脉到大脑动脉环的压力差与颈动脉到大脑中动脉的压力差基本相等，故不会发生血的分流和逆流现象。正常下，脑血流通过时间为6－11秒，颈内动脉快于椎动脉。右侧半球快于左侧半球。
2 CSF循环的特点：
(1)正常CSF为150ml,每天生成500ml－600 ml,每天更换3－4次。不仅由脉络膜生成，室管膜和脑本身也生成。其中4/5由蛛网膜颗粒吸收，1/5由脊蛛网膜绒毛吸收。此外，室管膜、脑和脊髓的软脑膜及沿脑和脊神经进入的淋巴管及血管周围腔也参与吸收。
(2)脉络膜既生成又吸收CSF；脑实质既通过脑室壁将生成的CSF分泌到脑室，又通过脑室壁吸收CSF。在蛛网膜下腔也存在这种小型循环。这种辅助性的循环在平时不受注目，但在发生循环梗阻时就会发挥其作用，解决循环和吸收问题。
(3)CSF循环动力：①新生成的CSF摧动作用②脉络丛的动脉性搏动③脑室室管膜细胞纤毛的活动④蛛网膜下腔和静脉窦之间的吸引泵作用。
3 BBB结构及特点：
①毛细血管内皮细胞间为覆瓦状，紧密连接，无窗空，围绕整个毛细血管壁。内皮细胞也没有吞饮作用，不能主动转运某些大分子物质。内皮细胞本身缺少收缩性蛋白，对组胺、5－羟色胺、NA等不发生明显反应，不能使间隙加宽。从而使蛋白质等大分子物质不能通过，但水和某些离子仍能通过。血浆中的神经递质如乙酰胆碱、NA等为极性分子，进入脑慢，因此将此与脑分隔开来。在高血压和水肿时，间隙明显加宽。毛细血管内皮细胞胞浆中有高密度的线粒体，可能是维持血管内外离子梯度的泵所必需的。
②BBB的通透性与脂溶性成正比，与分子大小成反比，与物质的阴阳性有关。存在内皮细胞膜上的蛋白质为低脂溶性分子的载体，可携带低脂溶性分子通过BBB，这使葡萄糖和必需氨基酸容易进入脑内。有些化合物如苯巴比妥为脂溶性，但由于其与血浆蛋白结合在一起，不能通过内皮细胞膜的小孔，脑摄取也缓慢。内皮细胞带一定量的负电荷，故阴性电荷的物质不易透过BBB，碱性染料或阳电荷则易透过。在病理下（急性高血压和冰冻性脑损伤），内皮细胞表面的阴离子消失，代以中性或阳离子，使BBB通透性增强。
③基膜起支持作用外，其连续性构成了BBB的第二道隔膜。病理下（如肿瘤）基膜溶解，血管外间隙加大。另外，在基膜内有周细胞，当毛细血管基膜破裂后周细胞才发挥作用，进入神经组织内，变为巨噬细胞，吞饮有害物质。
④毛细血管外的胶质细胞终足间有间隙，围绕毛细血管面积的85﹪。且在毛细血管内皮和胶质细胞终足间有20纳米的间隙，表明毛细血管和神经元间不直接接触。神经胶质细胞的胶质膜和狭窄的细胞外间隙起辅助作用，共同协同毛细血管内皮细胞的紧密连接，在毛细血管的渗透性和大分子物质的移动方面发挥作用。
⑤BBB在交感神经兴奋时通透性增强，大量儿茶酚胺进入脑组织，影响中枢神经活动。疲劳时通透性增强，一些肽类激素进入脑组织，引起注意力分散和嗜睡。
http://www.haodf.com/zhuanjiaguandian/fesdoc_587843036.htm发表者：冯恩山
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1 脑血管结构特点
2 CSF循环的特点
3 BBB结构及特点
4 其它屏障
5 脑内非神经元细胞
6 “脑血流量＝(平均动脉压－颅内压)/血管阻力”几个因素的互相影响
7 影响脑血流量的主要因素
8 脑血流障碍及演变
9 脑动脉血栓形成病理
10 关于缺血半暗带（IP）
1 脑血管结构特点：
①脑外动脉属于肌型动脉，内弹力膜较厚，中膜和外膜较薄，弹力纤维较少，没有外弹力膜，因此，脑动脉搏动幅度较小。增厚的内膜可缓冲动脉对管壁的冲击，对脑起保护作用。脑外动脉较颅外中动脉比较，中膜和外膜薄、内弹力膜厚。
②脑外血管的神经供应丰富，血管越大者，外膜有神经纤维束伴行。神经纤维属于分泌化学递质，为肾上腺素能纤维和胆碱能纤维。前者与收缩有关，后者与舒张有关。此外，在外膜和中膜交界处，还存在一种脑血管肽能神经纤维，有扩张血管的作用。
③脑实质的动脉缺乏外膜，由蛛网膜延伸的血管周膜代替。当血管进入脑实质后，其周围尚有由软脑膜和胶质膜形成的血管周围间隙。此间隙内侧壁为中膜肌纤维的基质，外侧壁为血管外周神经基质细胞的基质。当血管逐渐变细，血管周围间隙也逐渐消失，故到达毛细血管时上述两种基质逐渐融合。便构成 “毛细血管内皮细胞－基膜－神经胶质细胞”的典型BBB结构。（此结构中基膜是由毛细血管基膜和星形胶质细胞突两部分融合而成）。
④脑动脉可分中央支和皮质支（回旋支或旁中央支），都是垂直进入脑实质，两种分支独成体系，吻合甚少，内部之间却广泛吻合，且皮质支好于中央支。
⑤脑静脉壁薄，既无平滑肌又无瓣膜，因血管缺乏收缩功能，主要靠压力止血，所以对外伤病人是否用脱水剂值得关注。
⑥正常约750ml/min血液流过脑，其中220－225ml由基底动脉(1/5)，其余由颈内动脉供血(4/5)。平均脑血量为55ml/(100g.min)。平均氧耗量（CMRO2）为3.3ml/(100g.min)，占整个机体的20﹪，灰质是白质的3～5倍。因椎动脉到大脑动脉环的压力差与颈动脉到大脑中动脉的压力差基本相等，故不会发生血的分流和逆流现象。正常下，脑血流通过时间为6－11秒，颈内动脉快于椎动脉。右侧半球快于左侧半球。
2 CSF循环的特点：
(1)正常CSF为150ml,每天生成500ml－600 ml,每天更换3－4次。不仅由脉络膜生成，室管膜和脑本身也生成。其中4/5由蛛网膜颗粒吸收，1/5由脊蛛网膜绒毛吸收。此外，室管膜、脑和脊髓的软脑膜及沿脑和脊神经进入的淋巴管及血管周围腔也参与吸收。
(2)脉络膜既生成又吸收CSF；脑实质既通过脑室壁将生成的CSF分泌到脑室，又通过脑室壁吸收CSF。在蛛网膜下腔也存在这种小型循环。这种辅助性的循环在平时不受注目，但在发生循环梗阻时就会发挥其作用，解决循环和吸收问题。
(3)CSF循环动力：①新生成的CSF摧动作用②脉络丛的动脉性搏动③脑室室管膜细胞纤毛的活动④蛛网膜下腔和静脉窦之间的吸引泵作用。
3 BBB结构及特点：
①毛细血管内皮细胞间为覆瓦状，紧密连接，无窗空，围绕整个毛细血管壁。内皮细胞也没有吞饮作用，不能主动转运某些大分子物质。内皮细胞本身缺少收缩性蛋白，对组胺、5－羟色胺、NA等不发生明显反应，不能使间隙加宽。从而使蛋白质等大分子物质不能通过，但水和某些离子仍能通过。血浆中的神经递质如乙酰胆碱、NA等为极性分子，进入脑慢，因此将此与脑分隔开来。在高血压和水肿时，间隙明显加宽。毛细血管内皮细胞胞浆中有高密度的线粒体，可能是维持血管内外离子梯度的泵所必需的。
②BBB的通透性与脂溶性成正比，与分子大小成反比，与物质的阴阳性有关。存在内皮细胞膜上的蛋白质为低脂溶性分子的载体，可携带低脂溶性分子通过BBB，这使葡萄糖和必需氨基酸容易进入脑内。有些化合物如苯巴比妥为脂溶性，但由于其与血浆蛋白结合在一起，不能通过内皮细胞膜的小孔，脑摄取也缓慢。内皮细胞带一定量的负电荷，故阴性电荷的物质不易透过BBB，碱性染料或阳电荷则易透过。在病理下（急性高血压和冰冻性脑损伤），内皮细胞表面的阴离子消失，代以中性或阳离子，使BBB通透性增强。
③基膜起支持作用外，其连续性构成了BBB的第二道隔膜。病理下（如肿瘤）基膜溶解，血管外间隙加大。另外，在基膜内有周细胞，当毛细血管基膜破裂后周细胞才发挥作用，进入神经组织内，变为巨噬细胞，吞饮有害物质。
④毛细血管外的胶质细胞终足间有间隙，围绕毛细血管面积的85﹪。且在毛细血管内皮和胶质细胞终足间有20纳米的间隙，表明毛细血管和神经元间不直接接触。神经胶质细胞的胶质膜和狭窄的细胞外间隙起辅助作用，共同协同毛细血管内皮细胞的紧密连接，在毛细血管的渗透性和大分子物质的移动方面发挥作用。
⑤BBB在交感神经兴奋时通透性增强，大量儿茶酚胺进入脑组织，影响中枢神经活动。疲劳时通透性增强，一些肽类激素进入脑组织，引起注意力分散和嗜睡。
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4 其它屏障：
①血－脑脊液屏障（BCB）:脉络丛毛细血管内皮细胞上有窗孔，其基膜是不连续的，但脉络膜上皮细胞的顶部紧密连接形成闭锁小带。因此，此闭锁小带为血－脑脊液屏障的基础。由于以上特点，此屏障具有一定的通透性。CSF并非为BCB的过滤液，而是由脉络膜上皮主动分泌的，其钠－钾泵是主要动力。使水随着钠进入CSF而进入脑室。常在脑积水时用速尿（抑制钠泵）和醋氮酰胺（碳酸酐酶抑制剂）。另外，脉络膜上皮主动分泌许多营养物质，以保证对脑的需要。
②脑脊液－脑屏障：其基础为室管膜上皮、软脑膜和软膜下胶质膜。室管膜上皮的通透性、分泌功能和转运活动起选择性屏障作用。但室管膜上皮细胞之间为缝隙连接，不能有效限制大分子物质通过。软脑膜的屏障作用也有限。故此部位屏障作用不十分重要，CSF的成分和脑内细胞外液的成分大致相同。
③防御屏障：小胶质细胞在脑内相当于巨噬细胞；肥大细胞是脑的免疫之门；星形胶质细胞是脑内的抗原呈递细胞（antigen-presenting cell APC）。
④酶屏障：即其特异性酶系统，他们可降解相应底物，阻止其进入脑，从而使脑内神经递质保持浓度恒定。
⑤脑膜屏障：蛛网膜细胞间以紧密的连接、软脑膜以裂隙连接及小桥连接，能有效阻挡过氧化酶或蛋白质透过。
⑥无屏障脑区：垂体后叶、下丘脑正中隆起、终板血管器、后连合下器官、松果体、穹隆下器官、延髓的最后区。被称为脑的七个“窗口”，执行其神经和内分泌功能。
5 脑内非神经元细胞：
①小胶质细胞：正常组织中很少，在炎症和损伤时从血管中游走出，通过其吞噬作用清除死亡的脑细胞和其它碎片。
②少突胶质细胞：在CNS中，大多数神经元的轴突髓鞘是有少突胶质细胞形成的。
③星形细胞：除了支持、隔离绝缘作用和修复作用外，还参与代谢活动。后者作用体现在一方面其脚板形成胶质膜包绕毛细血管；另一方面，通过突起帖附接触邻近的神经元，从而完成了其传送代谢产物和营养的作用。从代谢角度来看，星形细胞为脑内静脉的初始环节。
6“脑血流量＝(平均动脉压－颅内压)/血管阻力”几个因素的互相影响
①血压变化和脑血流的调节：在一定范围内，脑血管可随脑灌注压(CPP)的变化发生舒缩反应以调节脑血流量的变化。CPP变化的范围上限为17.3-18.7KPa(130－140mmHg),在此范围之内，脑血管通过收缩反应来缓冲由于血压升高所致的血流量增加。超过此上限，脑血管的反射性自动调节失效，出现脑血流量增多、大脑皮质的过度灌注、毛细血管通透性增加、脑组织水肿、颅内压增高，这是颅内压增高的病理生理；CPP变化的范围下限为6.0-8.0 KPa(40-60mmHg), 在此范围之内，脑血管通过舒张反应来缓冲由于血压降低所致的血流量减少。低于此下限，脑血管的反射性自动调节失效，出现脑缺血症状（脑卒中的半暗带）。如果进一步降低至4.7 KPa(35mmHg),则因脑缺血致细胞水肿，出现意识障碍。这也是休克病人早期意识清晰的原因。另外，在高血压病人因为脑血管的适应性和硬化，此上限和下限均上移，因此一般稍高血压不应是降压的标准，相反，正常或正常偏低的血压可能是嗜睡或脑梗塞的原因。
②颅内压和脑血流的调节：颅内压升高时，脑灌注压降低，脑血管通过收缩反应减少血流量以缓冲颅内压的升高，同时通过血压升高和脉压差增大、心率减慢（反射性）、呼吸深慢（为了缩脑血管，增加二氧化碳的呼出），即“两慢一高”的Cushing反应，来维持脑血流量。在临床上，持续颅内压检测时出现的高原波（A波）即是此反映。其机理是：当颅内压持续升高时，靠脑血管收缩减少脑血流量和升高血压增加脑灌注压仍然不能满足脑供血时，发生脑缺氧、缺血、高碳酸血症，此时小动脉和前毛细血管括约肌麻痹开放，而小静脉即后毛细血管括约肌耐缺氧能力强，出于收缩状态，脑血管的过多灌注可致BBB结沟的破坏、通透性增强，血浆成分漏出增多，发生和加重血管源性脑水肿，严重者可发生弥漫性脑肿胀。使颅内压骤然升高。发生高原波。此时须积极采取降颅压措施，控制高原波的反复发作。在颅内压已经很高时，因为烦躁、咳嗽、呼吸困难等诱发颅内压升高的因素出现时，可激发高原波。如果不能控制，出现持续高颅压，因脑缺氧出现潮式呼吸、血压下降、脉搏细弱，最终呼吸停止，心跳停止，死亡。
③脑血管痉挛和脑血流的调节：当各种原因所致的脑血管痉挛时，脑血流量减少，为了保证脑血流量，血压升高。在临床上出现血压的升高，常由于颅内压升高或脑血管痉挛引起，是正常的生理代偿，不可盲目的采取降血压，应对症治疗，即：降颅压或者解除血管痉挛。以防降血压引起的脑灌注压下降，影响脑血流量。但是当血压过高时，有脑出血危险，所以此时酌情降血压也是应该的。
④血液化学因素改变和脑血流的调节： PaCO2、PH值、PaO2和SO2改变时，通过脑血管的反射性舒缩功能，来调整血管阻力以改变血流量。当灌注压正常时，PaCO2在25－60mmHg波动时，CBF不会发生明显变化（此范围内的波动不会影响脑供氧）。但必需在20－70mmHg之内，超出此范围，CBF不再发生变化。（因为超出此范围，无论血管如何扩张，也不能满足脑的供氧，脑开始水肿，颅内压升高，灌注压降低，由于机体的为了“顾全大局”自动升高血压和缩血管以降颅压，与对CO2反应相反且强于对CO2反应）。PaO2升高时，缩血管防止氧中毒。降低时扩血管，但不能低于80mmHg，原理同上。PH值的变化也在7.35-7.45范围内引起脑血管的舒缩反应，当各种原因致PH值过低时，脑血管发生麻痹（同休克原理），发生过度充血。以上原理应用在过度换气使脑血管收缩以降颅压。
⑤记忆时要抓“主要矛盾”：由于颅内压升高引起的CPP减少时脑血管为了解决颅内压的升高发生脑血管的收缩；当由于血压的升高所致的CPP减少时脑血管为了解决脑血流量的减少发生脑血管的扩张。
①血－脑脊液屏障（BCB）:脉络丛毛细血管内皮细胞上有窗孔，其基膜是不连续的，但脉络膜上皮细胞的顶部紧密连接形成闭锁小带。因此，此闭锁小带为血－脑脊液屏障的基础。由于以上特点，此屏障具有一定的通透性。CSF并非为BCB的过滤液，而是由脉络膜上皮主动分泌的，其钠－钾泵是主要动力。使水随着钠进入CSF而进入脑室。常在脑积水时用速尿（抑制钠泵）和醋氮酰胺（碳酸酐酶抑制剂）。另外，脉络膜上皮主动分泌许多营养物质，以保证对脑的需要。
②脑脊液－脑屏障：其基础为室管膜上皮、软脑膜和软膜下胶质膜。室管膜上皮的通透性、分泌功能和转运活动起选择性屏障作用。但室管膜上皮细胞之间为缝隙连接，不能有效限制大分子物质通过。软脑膜的屏障作用也有限。故此部位屏障作用不十分重要，CSF的成分和脑内细胞外液的成分大致相同。
③防御屏障：小胶质细胞在脑内相当于巨噬细胞；肥大细胞是脑的免疫之门；星形胶质细胞是脑内的抗原呈递细胞（antigen-presenting cell APC）。
④酶屏障：即其特异性酶系统，他们可降解相应底物，阻止其进入脑，从而使脑内神经递质保持浓度恒定。
⑤脑膜屏障：蛛网膜细胞间以紧密的连接、软脑膜以裂隙连接及小桥连接，能有效阻挡过氧化酶或蛋白质透过。
⑥无屏障脑区：垂体后叶、下丘脑正中隆起、终板血管器、后连合下器官、松果体、穹隆下器官、延髓的最后区。被称为脑的七个“窗口”，执行其神经和内分泌功能。
5 脑内非神经元细胞：
①小胶质细胞：正常组织中很少，在炎症和损伤时从血管中游走出，通过其吞噬作用清除死亡的脑细胞和其它碎片。
②少突胶质细胞：在CNS中，大多数神经元的轴突髓鞘是有少突胶质细胞形成的。
③星形细胞：除了支持、隔离绝缘作用和修复作用外，还参与代谢活动。后者作用体现在一方面其脚板形成胶质膜包绕毛细血管；另一方面，通过突起帖附接触邻近的神经元，从而完成了其传送代谢产物和营养的作用。从代谢角度来看，星形细胞为脑内静脉的初始环节。
6“脑血流量＝(平均动脉压－颅内压)/血管阻力”几个因素的互相影响
①血压变化和脑血流的调节：在一定范围内，脑血管可随脑灌注压(CPP)的变化发生舒缩反应以调节脑血流量的变化。CPP变化的范围上限为17.3-18.7KPa(130－140mmHg),在此范围之内，脑血管通过收缩反应来缓冲由于血压升高所致的血流量增加。超过此上限，脑血管的反射性自动调节失效，出现脑血流量增多、大脑皮质的过度灌注、毛细血管通透性增加、脑组织水肿、颅内压增高，这是颅内压增高的病理生理；CPP变化的范围下限为6.0-8.0 KPa(40-60mmHg), 在此范围之内，脑血管通过舒张反应来缓冲由于血压降低所致的血流量减少。低于此下限，脑血管的反射性自动调节失效，出现脑缺血症状（脑卒中的半暗带）。如果进一步降低至4.7 KPa(35mmHg),则因脑缺血致细胞水肿，出现意识障碍。这也是休克病人早期意识清晰的原因。另外，在高血压病人因为脑血管的适应性和硬化，此上限和下限均上移，因此一般稍高血压不应是降压的标准，相反，正常或正常偏低的血压可能是嗜睡或脑梗塞的原因。
②颅内压和脑血流的调节：颅内压升高时，脑灌注压降低，脑血管通过收缩反应减少血流量以缓冲颅内压的升高，同时通过血压升高和脉压差增大、心率减慢（反射性）、呼吸深慢（为了缩脑血管，增加二氧化碳的呼出），即“两慢一高”的Cushing反应，来维持脑血流量。在临床上，持续颅内压检测时出现的高原波（A波）即是此反映。其机理是：当颅内压持续升高时，靠脑血管收缩减少脑血流量和升高血压增加脑灌注压仍然不能满足脑供血时，发生脑缺氧、缺血、高碳酸血症，此时小动脉和前毛细血管括约肌麻痹开放，而小静脉即后毛细血管括约肌耐缺氧能力强，出于收缩状态，脑血管的过多灌注可致BBB结沟的破坏、通透性增强，血浆成分漏出增多，发生和加重血管源性脑水肿，严重者可发生弥漫性脑肿胀。使颅内压骤然升高。发生高原波。此时须积极采取降颅压措施，控制高原波的反复发作。在颅内压已经很高时，因为烦躁、咳嗽、呼吸困难等诱发颅内压升高的因素出现时，可激发高原波。如果不能控制，出现持续高颅压，因脑缺氧出现潮式呼吸、血压下降、脉搏细弱，最终呼吸停止，心跳停止，死亡。
③脑血管痉挛和脑血流的调节：当各种原因所致的脑血管痉挛时，脑血流量减少，为了保证脑血流量，血压升高。在临床上出现血压的升高，常由于颅内压升高或脑血管痉挛引起，是正常的生理代偿，不可盲目的采取降血压，应对症治疗，即：降颅压或者解除血管痉挛。以防降血压引起的脑灌注压下降，影响脑血流量。但是当血压过高时，有脑出血危险，所以此时酌情降血压也是应该的。
④血液化学因素改变和脑血流的调节： PaCO2、PH值、PaO2和SO2改变时，通过脑血管的反射性舒缩功能，来调整血管阻力以改变血流量。当灌注压正常时，PaCO2在25－60mmHg波动时，CBF不会发生明显变化（此范围内的波动不会影响脑供氧）。但必需在20－70mmHg之内，超出此范围，CBF不再发生变化。（因为超出此范围，无论血管如何扩张，也不能满足脑的供氧，脑开始水肿，颅内压升高，灌注压降低，由于机体的为了“顾全大局”自动升高血压和缩血管以降颅压，与对CO2反应相反且强于对CO2反应）。PaO2升高时，缩血管防止氧中毒。降低时扩血管，但不能低于80mmHg，原理同上。PH值的变化也在7.35-7.45范围内引起脑血管的舒缩反应，当各种原因致PH值过低时，脑血管发生麻痹（同休克原理），发生过度充血。以上原理应用在过度换气使脑血管收缩以降颅压。
⑤记忆时要抓“主要矛盾”：由于颅内压升高引起的CPP减少时脑血管为了解决颅内压的升高发生脑血管的收缩；当由于血压的升高所致的CPP减少时脑血管为了解决脑血流量的减少发生脑血管的扩张。
7 影响脑血流量的主要因素：
（1）血液粘滞度。血液在血管内流动为片层流动，红细胞在最内，血浆在最外层，白细胞和血小板在中间。
①红细胞增多，CBF降低，出现脑供血不足的症状。
②老年人和患高血压动脉硬化的病人，血管壁增厚、内膜溃破，促使血小板释放ADP，发生凝聚，血小板活性降低，易发生微栓子而使血流阻力增加，局部脑血流量降低，并出现脑供血不足的症状。
③血清粘度是由血清中胆固醇、甘油三脂和β－脂蛋白形成的，任何一个含量的增加会引起血清粘度的增高。同时血清中纤维蛋白原能加强上述三种物质的作用。而血清粘度的增加必然会使红细胞和血小板表面电荷降低，相互之间的排斥力降低，趋聚性增加，促使CBF降低，出现脑供血不足的症状。
（2）血液二氧化碳和氧分压：各种原因导致的高碳酸血症都可以失脑血管扩张，这也是用过度换气治疗颅内压升高的原理。
（3）血管内皮细胞产生和释放血管舒张和收缩两种因子。血管内皮细胞源性舒张因子(EDRF)为NO，许多扩血管药物为刺激内皮细胞产生EDRF发挥作用。血管内皮细胞源性收缩因子为内皮素，具有较强的缩血管作用。
（4）脑血流量受内脏和感觉神经的调节。
①交感神经来自颈交感神经节，神经末梢分泌NA和神经肽Y（NPY）,起收缩血管作用；支配脑实质内小血管的神经纤维起自脑干蓝斑，分泌NA起收缩血管作用；以上两种途经分泌的缩血管物质 NA和神经肽Y都需要钙离子的参与，钙拮抗剂可阻断其缩血管作用。
②脑血管的副交感神经来源不详，末梢释放乙酰胆碱(Ach)和血管活性肠肽（VIP），扩张血管。VIP强于ACh.
③脑血管上的感觉神经来自三叉神经，除了传导感觉外，感觉神经元中尚存有P物质和降钙素相关肽（CGRF），可扩血管，P物质较弱，CGRF则很强。支配脑动脉的神经纤维分布在血管外膜或外膜与中膜的交界处。
④以上所述的调节中，在正常情况下以交感神经调节为主，靠交感神经维持动脉的张力。脑内血管和脑外血管均有神经纤维支配，不同在与脑外血管的神经纤维分布在外膜，脑内血管分布在软脑膜延续部分，前者为周围交感神经支配，后者靠蓝斑分泌的NA作用。
（5）静脉回流情况。静脉回流受阻后，在侧支循环尚未建立起来时，血液在脑内积蓄，颅内压升高，脑动脉供血受阻，CBF降低。在脑血管自动调节和靠血压升高来调节仍不能恢复CBF时，病情出现迅速恶化。这在颈内静脉、上失状窦等大静脉急性栓塞时常见。
（6甘露醇在控制脑水肿时，可在三方面发挥作用：
①通过高渗性脱水使脑组织内水分脱出。
②通过使脑血管收缩减少血液量
③降低血液的粘滞度。
④对血管内皮细胞产生自由基的清除作用。
8 脑血流障碍及演变：
(1)CBF变化对脑功能影响：
①当血流量降到20ml/(100g.min)时脑电图变平，此值为神经元电功能衰竭阈值。到此值是出现神经功能缺失症状，此时恢复血流后神经功能会恢复正常。在动脉瘤的血管痉挛，此时用3H疗法效果好。TIA也是此原理。
②当血流量降到10ml/(100g.min)时离子泵和能量代谢衰竭，此值为膜功能衰竭阈值。梗死灶中心区血流处于此值以下，不可逆性损伤已经发生。此时恢复血流后神经功能也不会恢复。起动了细胞的程序性死亡，恢复血流后还可能发生局部充血带、脑水肿、出血性梗死。在动脉瘤的血管痉挛，此时用3H疗法不但不会改善症状，反而会致水肿加重、出血性梗死，。
③血流量在20ml/(100g.min)～10ml/(100g.min)时，为半暗带或半影区。
⑵当CBF减小到一定程度时，神经细胞依次出现坏死：少突胶质细胞、星形胶质细胞、血管内皮细胞。临床上各种缺氧均可导致少突胶质细胞变性的脱髓鞘病变，缺血是因为星形胶质细胞的变性使水肿的发生和细胞顿抑现象，加上血管内皮细胞造成BBB的破坏和水肿的加重，以及再灌注后的损伤。
⑶坏死组织发生典型的炎症反应：多核白细胞的积聚→巨噬细胞的出现→有纤维的微血管从邻近组织的长入→数天后病灶边缘出现星形细胞增生→最终形成一个原梗死区的空隙，周围为一薄层的纤维胶质增生带，空隙中除了液体外还有带纤维的血管网通过。
⑷许多缺血和缺氧由于程度不够重，持续时间不够长，不会出现典型的坏死，只是引起部分对缺氧敏感的细胞的损害，如小脑的Pukinjie细胞和海马的锥形细胞发生坏死和损伤。
9 关于缺血半暗带（IP）：
⑴Lassen等通过动物实验研究后认为IP仅可在中等缺血情况下持续2h。也有人认为IP的存在时间为6h 。实际上，IP的存在受侧支循环、血压、体温、血糖及缺血组织耐受性等多种因素的影响。其并非处于静止状态，而在时间与空间上呈一个动态的变化过程。Baron等指出，随着时间的推移，梗死区逐渐向外扩展，IP区向周边逐渐缩小，如发病早期测量，则IP体积较大，如较迟测量，则体积较小或完全消失。
⑵IP可能向以下几个方面的变化：
①在血流恢复后功能恢复正常。
②在血流降至膜阈值以下或持续此状态达30分钟到2小时，发展为梗死灶扩大部分。
③由于炎症因子促使白细胞、血小板黏附在血管内皮细胞壁，继之侵入血管周围，引起组织肿胀、压迫血管，导致再灌注后“无复流”现象。也叫细胞顿抑或继发性毛细血管循环关闭。
④星形细胞足板明显肿胀并造成脑局部微血管受压变窄或闭塞，形成局部微循环障碍。（神经胶质细胞较神经元细胞对缺氧的耐受性更差）。同样形成细胞顿抑或继发性毛细血管循环关闭。
⑤当侧支循环开放或治疗后致血流再通时，一方面因缺血后再灌注产生的自由基和钙超载破坏了细胞膜，脑损伤继续。另一方面因局部血管自动调节功能受损、CO2和乳酸等代谢产物堆积等原因使毛细血管扩张，此时血流增加会加重充血，发展为局部充血带、脑水肿，称为“过度灌注”，甚至成为“出血性梗死”。
10 脑动脉血栓形成病理：
①前循环动脉粥样硬化性狭窄易出现于：ICA颈段起源处、虹吸部，有时见于床突上段、MCA主干和ACA主干。
后循环动脉粥样硬化性狭窄易出现于：VA和锁骨下动脉近端、椎动脉颅内段和基底动脉的近端和远端、PCA起源处。
②继发于高血压的脂质透明变性和中膜肥厚主要影响：MCA豆纹动脉穿行通支、ACA前穿支、AchA穿支动脉、PCA丘脑膝状体动脉、基底动脉的脑桥和中脑以及丘脑旁正中穿支。
③内膜剥脱（创伤性、血管壁内出血所致的自发性撕裂）：ICA颅外段和椎动脉远端。
④动脉炎见于：ICA、VA钻进硬膜入颅处、入眼球之前的眼动脉分支。
（1）血液粘滞度。血液在血管内流动为片层流动，红细胞在最内，血浆在最外层，白细胞和血小板在中间。
①红细胞增多，CBF降低，出现脑供血不足的症状。
②老年人和患高血压动脉硬化的病人，血管壁增厚、内膜溃破，促使血小板释放ADP，发生凝聚，血小板活性降低，易发生微栓子而使血流阻力增加，局部脑血流量降低，并出现脑供血不足的症状。
③血清粘度是由血清中胆固醇、甘油三脂和β－脂蛋白形成的，任何一个含量的增加会引起血清粘度的增高。同时血清中纤维蛋白原能加强上述三种物质的作用。而血清粘度的增加必然会使红细胞和血小板表面电荷降低，相互之间的排斥力降低，趋聚性增加，促使CBF降低，出现脑供血不足的症状。
（2）血液二氧化碳和氧分压：各种原因导致的高碳酸血症都可以失脑血管扩张，这也是用过度换气治疗颅内压升高的原理。
（3）血管内皮细胞产生和释放血管舒张和收缩两种因子。血管内皮细胞源性舒张因子(EDRF)为NO，许多扩血管药物为刺激内皮细胞产生EDRF发挥作用。血管内皮细胞源性收缩因子为内皮素，具有较强的缩血管作用。
（4）脑血流量受内脏和感觉神经的调节。
①交感神经来自颈交感神经节，神经末梢分泌NA和神经肽Y（NPY）,起收缩血管作用；支配脑实质内小血管的神经纤维起自脑干蓝斑，分泌NA起收缩血管作用；以上两种途经分泌的缩血管物质 NA和神经肽Y都需要钙离子的参与，钙拮抗剂可阻断其缩血管作用。
②脑血管的副交感神经来源不详，末梢释放乙酰胆碱(Ach)和血管活性肠肽（VIP），扩张血管。VIP强于ACh.
③脑血管上的感觉神经来自三叉神经，除了传导感觉外，感觉神经元中尚存有P物质和降钙素相关肽（CGRF），可扩血管，P物质较弱，CGRF则很强。支配脑动脉的神经纤维分布在血管外膜或外膜与中膜的交界处。
④以上所述的调节中，在正常情况下以交感神经调节为主，靠交感神经维持动脉的张力。脑内血管和脑外血管均有神经纤维支配，不同在与脑外血管的神经纤维分布在外膜，脑内血管分布在软脑膜延续部分，前者为周围交感神经支配，后者靠蓝斑分泌的NA作用。
（5）静脉回流情况。静脉回流受阻后，在侧支循环尚未建立起来时，血液在脑内积蓄，颅内压升高，脑动脉供血受阻，CBF降低。在脑血管自动调节和靠血压升高来调节仍不能恢复CBF时，病情出现迅速恶化。这在颈内静脉、上失状窦等大静脉急性栓塞时常见。
（6甘露醇在控制脑水肿时，可在三方面发挥作用：
①通过高渗性脱水使脑组织内水分脱出。
②通过使脑血管收缩减少血液量
③降低血液的粘滞度。
④对血管内皮细胞产生自由基的清除作用。
8 脑血流障碍及演变：
(1)CBF变化对脑功能影响：
①当血流量降到20ml/(100g.min)时脑电图变平，此值为神经元电功能衰竭阈值。到此值是出现神经功能缺失症状，此时恢复血流后神经功能会恢复正常。在动脉瘤的血管痉挛，此时用3H疗法效果好。TIA也是此原理。
②当血流量降到10ml/(100g.min)时离子泵和能量代谢衰竭，此值为膜功能衰竭阈值。梗死灶中心区血流处于此值以下，不可逆性损伤已经发生。此时恢复血流后神经功能也不会恢复。起动了细胞的程序性死亡，恢复血流后还可能发生局部充血带、脑水肿、出血性梗死。在动脉瘤的血管痉挛，此时用3H疗法不但不会改善症状，反而会致水肿加重、出血性梗死，。
③血流量在20ml/(100g.min)～10ml/(100g.min)时，为半暗带或半影区。
⑵当CBF减小到一定程度时，神经细胞依次出现坏死：少突胶质细胞、星形胶质细胞、血管内皮细胞。临床上各种缺氧均可导致少突胶质细胞变性的脱髓鞘病变，缺血是因为星形胶质细胞的变性使水肿的发生和细胞顿抑现象，加上血管内皮细胞造成BBB的破坏和水肿的加重，以及再灌注后的损伤。
⑶坏死组织发生典型的炎症反应：多核白细胞的积聚→巨噬细胞的出现→有纤维的微血管从邻近组织的长入→数天后病灶边缘出现星形细胞增生→最终形成一个原梗死区的空隙，周围为一薄层的纤维胶质增生带，空隙中除了液体外还有带纤维的血管网通过。
⑷许多缺血和缺氧由于程度不够重，持续时间不够长，不会出现典型的坏死，只是引起部分对缺氧敏感的细胞的损害，如小脑的Pukinjie细胞和海马的锥形细胞发生坏死和损伤。
9 关于缺血半暗带（IP）：
⑴Lassen等通过动物实验研究后认为IP仅可在中等缺血情况下持续2h。也有人认为IP的存在时间为6h 。实际上，IP的存在受侧支循环、血压、体温、血糖及缺血组织耐受性等多种因素的影响。其并非处于静止状态，而在时间与空间上呈一个动态的变化过程。Baron等指出，随着时间的推移，梗死区逐渐向外扩展，IP区向周边逐渐缩小，如发病早期测量，则IP体积较大，如较迟测量，则体积较小或完全消失。
⑵IP可能向以下几个方面的变化：
①在血流恢复后功能恢复正常。
②在血流降至膜阈值以下或持续此状态达30分钟到2小时，发展为梗死灶扩大部分。
③由于炎症因子促使白细胞、血小板黏附在血管内皮细胞壁，继之侵入血管周围，引起组织肿胀、压迫血管，导致再灌注后“无复流”现象。也叫细胞顿抑或继发性毛细血管循环关闭。
④星形细胞足板明显肿胀并造成脑局部微血管受压变窄或闭塞，形成局部微循环障碍。（神经胶质细胞较神经元细胞对缺氧的耐受性更差）。同样形成细胞顿抑或继发性毛细血管循环关闭。
⑤当侧支循环开放或治疗后致血流再通时，一方面因缺血后再灌注产生的自由基和钙超载破坏了细胞膜，脑损伤继续。另一方面因局部血管自动调节功能受损、CO2和乳酸等代谢产物堆积等原因使毛细血管扩张，此时血流增加会加重充血，发展为局部充血带、脑水肿，称为“过度灌注”，甚至成为“出血性梗死”。
10 脑动脉血栓形成病理：
①前循环动脉粥样硬化性狭窄易出现于：ICA颈段起源处、虹吸部，有时见于床突上段、MCA主干和ACA主干。
后循环动脉粥样硬化性狭窄易出现于：VA和锁骨下动脉近端、椎动脉颅内段和基底动脉的近端和远端、PCA起源处。
②继发于高血压的脂质透明变性和中膜肥厚主要影响：MCA豆纹动脉穿行通支、ACA前穿支、AchA穿支动脉、PCA丘脑膝状体动脉、基底动脉的脑桥和中脑以及丘脑旁正中穿支。
③内膜剥脱（创伤性、血管壁内出血所致的自发性撕裂）：ICA颅外段和椎动脉远端。
④动脉炎见于：ICA、VA钻进硬膜入颅处、入眼球之前的眼动脉分支。
所以很多时候脑血管病会产生原来这样