超级军网口交增加口咽癌发病率（名字起得够八卦）
来源：百度文库 编辑：超级军网 时间：2024/05/06 14:05:52
病毒也能诱发癌症
http://blog.sina.com.cn/s/blog_474068790102e20x.html
·方舟子·
有什么因素能诱发癌症呢？你会想到核辐射、抽烟或吃下了含致癌物的食品。
但很少人知道病菌、病毒感染也能诱发癌症。至少有20%的癌症是由于感染了某
种病原体导致的。但是要知道哪种癌症是由哪种病原体导致的，并不容易。这是
因为能导致癌症的那些病菌、病毒，在许多人身上都能找到，而它们在多数情况
下并不导致癌症，即使导致了癌症，从感染到病发，往往要经过十几年甚至更长
的时间，等发现得了癌症时要再去找出病因就不容易了。要确定某种癌症是病毒
引起的，应能在癌细胞中找到那种病毒的基因。长期以来医学界怀疑宫颈癌是由
疱疹病毒引起的，但是在癌细胞中找不到这种病毒。德国病毒学家豪森也找了，
同样没找到。1976年，豪森在一次学术会议上提出一个设想：也许宫颈癌是由另
一种常见的病毒——人乳头状瘤病毒（简称HPV）引起的？
病毒学家对HPV并不陌生。人体如果感染了它，可能没什么症状，也可能在
皮肤上长疣。它能通过性接触传播，生殖器感染了它，也会长疣，但是说女XG
染了它会得宫颈癌，似乎有些不可思议。豪森的设想并没有引起与会者的兴趣。
一个新观点想要让人们接受是需要证据的，这里的证据就是癌细胞中的病毒基因。
豪森从皮肤疣中提取出HPV的DNA，然后用它们做探针，去看看宫颈癌细胞中有没
有序列和它们匹配的DNA，如果有，就说明癌细胞中有HPV的基因。
起初的几年一无所获。豪森想，HPV有多种类型，也许导致癌症的HPV和导致
皮肤疣的不是同一种类型？豪森改变实验条件，不在癌细胞中找与皮肤疣HPV的
DNA序列完全匹配的，而是找类似的。如果存在新型的HPV，它们的基因序列不会
与已知HPV的完全一样，但有一定的相似程度，用这种方法可以将它们找出来。
1983年，豪森在宫颈癌细胞中发现了一种新型的HPV，叫HPV 16型。后来他又发
现了HPV 18型。因为这个发现，豪森在2008年获得诺贝尔奖。现在发现的HPV类
型已达到大约100种，有大约40种是通过性传播的，其中有十几种能导致宫颈癌
或其他生殖系统癌症，叫高危HPV，其他的HPV（包括那些导致生殖器疣的）则统
称低危HPV。
HPV感染的是宫颈管粘膜的基底细胞。基底细胞是表皮最里面的一层细胞，
它不断地分裂，向外层生长，越往外越密集、越硬，最外面的细胞角质化了，就
好像形成了保护膜，把病毒挡在外面。但是由于摩擦等原因，表皮会出现小损伤，
里面的基底细胞暴露出来，HPV就可以跑到基底细胞里面去。HPV刺激基底细胞分
裂、生长，基底细胞层变得越来越厚，就长出了疣子。同时HPV利用细胞里的设
备复制自己，等这些受感染的细胞被挤到了表皮的最外面，死亡、脱落、破裂，
里面的病毒颗粒就被释放出来，去感染别人。
长疣子虽然不好看，其实没什么危害。里面的病毒会逐渐被免疫系统清除掉。
在所有的HPV感染中，大约90%会在两年内痊愈，所有的病毒都被消灭了。但是其
他的10%，HPV的基因会结合进细胞的基因组中，成了基因组的一部分，免疫系统
就没法清除它们了。结合进基因组的病毒基因不制造新的病毒，而是刺激产生越
来越多的新细胞。换句话说，这些病毒基因不是通过复制病毒来传播自己，而是
通过复制整个细胞来传播自己，而且试图让复制过程无限制持续下去。这个过程
是由两个病毒基因E6和E7操纵的。E6生产的蛋白质关掉了基底细胞中原有的一个
控制基因，这个基因控制着细胞的正常分裂，一旦被关掉，细胞的分裂就失去了
控制，不断地分裂、复制。本来，细胞中还有一种叫p53的蛋白质防止出现这种
异常，一旦发现某个细胞的分裂失去控制，它就会启动死亡程序，让那个细胞自
杀。另一个病毒基因E7就是盯着p53的，它生产的蛋白质和p53结合，让p53失效，
不让细胞自杀，细胞不受控制地分裂、增殖，就长出了恶性肿瘤。这是一个缓慢
的过程，要花上10～30年的时间。
几乎所有的宫颈癌都是因为感染了HPV引起的。只有一小部分的HPV感染会导
致宫颈癌，但是全世界每年仍有49万人患宫颈癌，27万人因此死亡，这是因为
HPV感染非常普遍，是最常见的性传播疾病。据美国的调查，26.8%的14～59岁的
美国女人感染了至少一种类型的HPV，15.2%感染的是能致癌的高危HPV。男人当
然也能感染HPV，也能诱发男性生殖器的癌症。高危HPV如果感染身体其他部位，
也能诱发那个地方长癌。从1988年到2004年，美国与HPV感染有关的口咽癌发病
率增加了225%。研究者认为这与口交的增加有关。按这个趋势，到2020年，每年
HPV阳性的口咽癌发病率将高于宫颈癌。
有一些因素能够增加HPV感染的风险，其中一个重要因素是性伴侣的数量。
有过2个性对象的年轻女性被HPV感染的风险是只有1个性对象的女性的4.5倍，有
3～4个性对象的风险是5.8倍，有5个以上性对象的风险是10.3倍。一个美国女生
如果大学期间一年换一个性伴侣，毕业时被HPV感染的概率超过85%。避孕套可以
降低HPV的感染风险，但是无法完全防止HPV感染，因为避孕套遮盖不到的生殖器
周围、大腿根部都能传染HPV。6个月内多数时间使用避孕套只能降低风险6%，一
直使用避孕套的话也只能降低感染风险42%。
既然我们知道了宫颈癌是由某些类型的高危HPV引起的，那么就可以通过疫
苗接种来预防。现有的HPV疫苗只是针对HPV 16和HPV 18（有一种疫苗还同时针
对导致生殖器疣的HPV），这两种HPV大约导致了80%的宫颈癌，其他高危HPV还没
有疫苗可预防。而且，疫苗只对那些还没有被这两种HPV感染的人才有用，最好
就在开始活跃的性生活之前接种。美国十几岁少女近一半都已接种了HPV疫苗。
等这批人长到三、四十岁时，宫颈癌的发病率有望降低。宫颈癌成了第一种可以
通过疫苗接种预防的癌症。
2012.8.15.
（《新华每日电讯》2012.8.17）
病毒也能诱发癌症
http://blog.sina.com.cn/s/blog_474068790102e20x.html
·方舟子·
有什么因素能诱发癌症呢？你会想到核辐射、抽烟或吃下了含致癌物的食品。
但很少人知道病菌、病毒感染也能诱发癌症。至少有20%的癌症是由于感染了某
种病原体导致的。但是要知道哪种癌症是由哪种病原体导致的，并不容易。这是
因为能导致癌症的那些病菌、病毒，在许多人身上都能找到，而它们在多数情况
下并不导致癌症，即使导致了癌症，从感染到病发，往往要经过十几年甚至更长
的时间，等发现得了癌症时要再去找出病因就不容易了。要确定某种癌症是病毒
引起的，应能在癌细胞中找到那种病毒的基因。长期以来医学界怀疑宫颈癌是由
疱疹病毒引起的，但是在癌细胞中找不到这种病毒。德国病毒学家豪森也找了，
同样没找到。1976年，豪森在一次学术会议上提出一个设想：也许宫颈癌是由另
一种常见的病毒——人乳头状瘤病毒（简称HPV）引起的？
病毒学家对HPV并不陌生。人体如果感染了它，可能没什么症状，也可能在
皮肤上长疣。它能通过性接触传播，生殖器感染了它，也会长疣，但是说女XG
染了它会得宫颈癌，似乎有些不可思议。豪森的设想并没有引起与会者的兴趣。
一个新观点想要让人们接受是需要证据的，这里的证据就是癌细胞中的病毒基因。
豪森从皮肤疣中提取出HPV的DNA，然后用它们做探针，去看看宫颈癌细胞中有没
有序列和它们匹配的DNA，如果有，就说明癌细胞中有HPV的基因。
起初的几年一无所获。豪森想，HPV有多种类型，也许导致癌症的HPV和导致
皮肤疣的不是同一种类型？豪森改变实验条件，不在癌细胞中找与皮肤疣HPV的
DNA序列完全匹配的，而是找类似的。如果存在新型的HPV，它们的基因序列不会
与已知HPV的完全一样，但有一定的相似程度，用这种方法可以将它们找出来。
1983年，豪森在宫颈癌细胞中发现了一种新型的HPV，叫HPV 16型。后来他又发
现了HPV 18型。因为这个发现，豪森在2008年获得诺贝尔奖。现在发现的HPV类
型已达到大约100种，有大约40种是通过性传播的，其中有十几种能导致宫颈癌
或其他生殖系统癌症，叫高危HPV，其他的HPV（包括那些导致生殖器疣的）则统
称低危HPV。
HPV感染的是宫颈管粘膜的基底细胞。基底细胞是表皮最里面的一层细胞，
它不断地分裂，向外层生长，越往外越密集、越硬，最外面的细胞角质化了，就
好像形成了保护膜，把病毒挡在外面。但是由于摩擦等原因，表皮会出现小损伤，
里面的基底细胞暴露出来，HPV就可以跑到基底细胞里面去。HPV刺激基底细胞分
裂、生长，基底细胞层变得越来越厚，就长出了疣子。同时HPV利用细胞里的设
备复制自己，等这些受感染的细胞被挤到了表皮的最外面，死亡、脱落、破裂，
里面的病毒颗粒就被释放出来，去感染别人。
长疣子虽然不好看，其实没什么危害。里面的病毒会逐渐被免疫系统清除掉。
在所有的HPV感染中，大约90%会在两年内痊愈，所有的病毒都被消灭了。但是其
他的10%，HPV的基因会结合进细胞的基因组中，成了基因组的一部分，免疫系统
就没法清除它们了。结合进基因组的病毒基因不制造新的病毒，而是刺激产生越
来越多的新细胞。换句话说，这些病毒基因不是通过复制病毒来传播自己，而是
通过复制整个细胞来传播自己，而且试图让复制过程无限制持续下去。这个过程
是由两个病毒基因E6和E7操纵的。E6生产的蛋白质关掉了基底细胞中原有的一个
控制基因，这个基因控制着细胞的正常分裂，一旦被关掉，细胞的分裂就失去了
控制，不断地分裂、复制。本来，细胞中还有一种叫p53的蛋白质防止出现这种
异常，一旦发现某个细胞的分裂失去控制，它就会启动死亡程序，让那个细胞自
杀。另一个病毒基因E7就是盯着p53的，它生产的蛋白质和p53结合，让p53失效，
不让细胞自杀，细胞不受控制地分裂、增殖，就长出了恶性肿瘤。这是一个缓慢
的过程，要花上10～30年的时间。
几乎所有的宫颈癌都是因为感染了HPV引起的。只有一小部分的HPV感染会导
致宫颈癌，但是全世界每年仍有49万人患宫颈癌，27万人因此死亡，这是因为
HPV感染非常普遍，是最常见的性传播疾病。据美国的调查，26.8%的14～59岁的
美国女人感染了至少一种类型的HPV，15.2%感染的是能致癌的高危HPV。男人当
然也能感染HPV，也能诱发男性生殖器的癌症。高危HPV如果感染身体其他部位，
也能诱发那个地方长癌。从1988年到2004年，美国与HPV感染有关的口咽癌发病
率增加了225%。研究者认为这与口交的增加有关。按这个趋势，到2020年，每年
HPV阳性的口咽癌发病率将高于宫颈癌。
有一些因素能够增加HPV感染的风险，其中一个重要因素是性伴侣的数量。
有过2个性对象的年轻女性被HPV感染的风险是只有1个性对象的女性的4.5倍，有
3～4个性对象的风险是5.8倍，有5个以上性对象的风险是10.3倍。一个美国女生
如果大学期间一年换一个性伴侣，毕业时被HPV感染的概率超过85%。避孕套可以
降低HPV的感染风险，但是无法完全防止HPV感染，因为避孕套遮盖不到的生殖器
周围、大腿根部都能传染HPV。6个月内多数时间使用避孕套只能降低风险6%，一
直使用避孕套的话也只能降低感染风险42%。
既然我们知道了宫颈癌是由某些类型的高危HPV引起的，那么就可以通过疫
苗接种来预防。现有的HPV疫苗只是针对HPV 16和HPV 18（有一种疫苗还同时针
对导致生殖器疣的HPV），这两种HPV大约导致了80%的宫颈癌，其他高危HPV还没
有疫苗可预防。而且，疫苗只对那些还没有被这两种HPV感染的人才有用，最好
就在开始活跃的性生活之前接种。美国十几岁少女近一半都已接种了HPV疫苗。
等这批人长到三、四十岁时，宫颈癌的发病率有望降低。宫颈癌成了第一种可以
通过疫苗接种预防的癌症。
2012.8.15.
（《新华每日电讯》2012.8.17）
http://blog.sina.com.cn/s/blog_474068790102e20x.html
·方舟子·
有什么因素能诱发癌症呢？你会想到核辐射、抽烟或吃下了含致癌物的食品。
但很少人知道病菌、病毒感染也能诱发癌症。至少有20%的癌症是由于感染了某
种病原体导致的。但是要知道哪种癌症是由哪种病原体导致的，并不容易。这是
因为能导致癌症的那些病菌、病毒，在许多人身上都能找到，而它们在多数情况
下并不导致癌症，即使导致了癌症，从感染到病发，往往要经过十几年甚至更长
的时间，等发现得了癌症时要再去找出病因就不容易了。要确定某种癌症是病毒
引起的，应能在癌细胞中找到那种病毒的基因。长期以来医学界怀疑宫颈癌是由
疱疹病毒引起的，但是在癌细胞中找不到这种病毒。德国病毒学家豪森也找了，
同样没找到。1976年，豪森在一次学术会议上提出一个设想：也许宫颈癌是由另
一种常见的病毒——人乳头状瘤病毒（简称HPV）引起的？
病毒学家对HPV并不陌生。人体如果感染了它，可能没什么症状，也可能在
皮肤上长疣。它能通过性接触传播，生殖器感染了它，也会长疣，但是说女XG
染了它会得宫颈癌，似乎有些不可思议。豪森的设想并没有引起与会者的兴趣。
一个新观点想要让人们接受是需要证据的，这里的证据就是癌细胞中的病毒基因。
豪森从皮肤疣中提取出HPV的DNA，然后用它们做探针，去看看宫颈癌细胞中有没
有序列和它们匹配的DNA，如果有，就说明癌细胞中有HPV的基因。
起初的几年一无所获。豪森想，HPV有多种类型，也许导致癌症的HPV和导致
皮肤疣的不是同一种类型？豪森改变实验条件，不在癌细胞中找与皮肤疣HPV的
DNA序列完全匹配的，而是找类似的。如果存在新型的HPV，它们的基因序列不会
与已知HPV的完全一样，但有一定的相似程度，用这种方法可以将它们找出来。
1983年，豪森在宫颈癌细胞中发现了一种新型的HPV，叫HPV 16型。后来他又发
现了HPV 18型。因为这个发现，豪森在2008年获得诺贝尔奖。现在发现的HPV类
型已达到大约100种，有大约40种是通过性传播的，其中有十几种能导致宫颈癌
或其他生殖系统癌症，叫高危HPV，其他的HPV（包括那些导致生殖器疣的）则统
称低危HPV。
HPV感染的是宫颈管粘膜的基底细胞。基底细胞是表皮最里面的一层细胞，
它不断地分裂，向外层生长，越往外越密集、越硬，最外面的细胞角质化了，就
好像形成了保护膜，把病毒挡在外面。但是由于摩擦等原因，表皮会出现小损伤，
里面的基底细胞暴露出来，HPV就可以跑到基底细胞里面去。HPV刺激基底细胞分
裂、生长，基底细胞层变得越来越厚，就长出了疣子。同时HPV利用细胞里的设
备复制自己，等这些受感染的细胞被挤到了表皮的最外面，死亡、脱落、破裂，
里面的病毒颗粒就被释放出来，去感染别人。
长疣子虽然不好看，其实没什么危害。里面的病毒会逐渐被免疫系统清除掉。
在所有的HPV感染中，大约90%会在两年内痊愈，所有的病毒都被消灭了。但是其
他的10%，HPV的基因会结合进细胞的基因组中，成了基因组的一部分，免疫系统
就没法清除它们了。结合进基因组的病毒基因不制造新的病毒，而是刺激产生越
来越多的新细胞。换句话说，这些病毒基因不是通过复制病毒来传播自己，而是
通过复制整个细胞来传播自己，而且试图让复制过程无限制持续下去。这个过程
是由两个病毒基因E6和E7操纵的。E6生产的蛋白质关掉了基底细胞中原有的一个
控制基因，这个基因控制着细胞的正常分裂，一旦被关掉，细胞的分裂就失去了
控制，不断地分裂、复制。本来，细胞中还有一种叫p53的蛋白质防止出现这种
异常，一旦发现某个细胞的分裂失去控制，它就会启动死亡程序，让那个细胞自
杀。另一个病毒基因E7就是盯着p53的，它生产的蛋白质和p53结合，让p53失效，
不让细胞自杀，细胞不受控制地分裂、增殖，就长出了恶性肿瘤。这是一个缓慢
的过程，要花上10～30年的时间。
几乎所有的宫颈癌都是因为感染了HPV引起的。只有一小部分的HPV感染会导
致宫颈癌，但是全世界每年仍有49万人患宫颈癌，27万人因此死亡，这是因为
HPV感染非常普遍，是最常见的性传播疾病。据美国的调查，26.8%的14～59岁的
美国女人感染了至少一种类型的HPV，15.2%感染的是能致癌的高危HPV。男人当
然也能感染HPV，也能诱发男性生殖器的癌症。高危HPV如果感染身体其他部位，
也能诱发那个地方长癌。从1988年到2004年，美国与HPV感染有关的口咽癌发病
率增加了225%。研究者认为这与口交的增加有关。按这个趋势，到2020年，每年
HPV阳性的口咽癌发病率将高于宫颈癌。
有一些因素能够增加HPV感染的风险，其中一个重要因素是性伴侣的数量。
有过2个性对象的年轻女性被HPV感染的风险是只有1个性对象的女性的4.5倍，有
3～4个性对象的风险是5.8倍，有5个以上性对象的风险是10.3倍。一个美国女生
如果大学期间一年换一个性伴侣，毕业时被HPV感染的概率超过85%。避孕套可以
降低HPV的感染风险，但是无法完全防止HPV感染，因为避孕套遮盖不到的生殖器
周围、大腿根部都能传染HPV。6个月内多数时间使用避孕套只能降低风险6%，一
直使用避孕套的话也只能降低感染风险42%。
既然我们知道了宫颈癌是由某些类型的高危HPV引起的，那么就可以通过疫
苗接种来预防。现有的HPV疫苗只是针对HPV 16和HPV 18（有一种疫苗还同时针
对导致生殖器疣的HPV），这两种HPV大约导致了80%的宫颈癌，其他高危HPV还没
有疫苗可预防。而且，疫苗只对那些还没有被这两种HPV感染的人才有用，最好
就在开始活跃的性生活之前接种。美国十几岁少女近一半都已接种了HPV疫苗。
等这批人长到三、四十岁时，宫颈癌的发病率有望降低。宫颈癌成了第一种可以
通过疫苗接种预防的癌症。
2012.8.15.
（《新华每日电讯》2012.8.17）
病毒也能诱发癌症
http://blog.sina.com.cn/s/blog_474068790102e20x.html
·方舟子·
有什么因素能诱发癌症呢？你会想到核辐射、抽烟或吃下了含致癌物的食品。
但很少人知道病菌、病毒感染也能诱发癌症。至少有20%的癌症是由于感染了某
种病原体导致的。但是要知道哪种癌症是由哪种病原体导致的，并不容易。这是
因为能导致癌症的那些病菌、病毒，在许多人身上都能找到，而它们在多数情况
下并不导致癌症，即使导致了癌症，从感染到病发，往往要经过十几年甚至更长
的时间，等发现得了癌症时要再去找出病因就不容易了。要确定某种癌症是病毒
引起的，应能在癌细胞中找到那种病毒的基因。长期以来医学界怀疑宫颈癌是由
疱疹病毒引起的，但是在癌细胞中找不到这种病毒。德国病毒学家豪森也找了，
同样没找到。1976年，豪森在一次学术会议上提出一个设想：也许宫颈癌是由另
一种常见的病毒——人乳头状瘤病毒（简称HPV）引起的？
病毒学家对HPV并不陌生。人体如果感染了它，可能没什么症状，也可能在
皮肤上长疣。它能通过性接触传播，生殖器感染了它，也会长疣，但是说女XG
染了它会得宫颈癌，似乎有些不可思议。豪森的设想并没有引起与会者的兴趣。
一个新观点想要让人们接受是需要证据的，这里的证据就是癌细胞中的病毒基因。
豪森从皮肤疣中提取出HPV的DNA，然后用它们做探针，去看看宫颈癌细胞中有没
有序列和它们匹配的DNA，如果有，就说明癌细胞中有HPV的基因。
起初的几年一无所获。豪森想，HPV有多种类型，也许导致癌症的HPV和导致
皮肤疣的不是同一种类型？豪森改变实验条件，不在癌细胞中找与皮肤疣HPV的
DNA序列完全匹配的，而是找类似的。如果存在新型的HPV，它们的基因序列不会
与已知HPV的完全一样，但有一定的相似程度，用这种方法可以将它们找出来。
1983年，豪森在宫颈癌细胞中发现了一种新型的HPV，叫HPV 16型。后来他又发
现了HPV 18型。因为这个发现，豪森在2008年获得诺贝尔奖。现在发现的HPV类
型已达到大约100种，有大约40种是通过性传播的，其中有十几种能导致宫颈癌
或其他生殖系统癌症，叫高危HPV，其他的HPV（包括那些导致生殖器疣的）则统
称低危HPV。
HPV感染的是宫颈管粘膜的基底细胞。基底细胞是表皮最里面的一层细胞，
它不断地分裂，向外层生长，越往外越密集、越硬，最外面的细胞角质化了，就
好像形成了保护膜，把病毒挡在外面。但是由于摩擦等原因，表皮会出现小损伤，
里面的基底细胞暴露出来，HPV就可以跑到基底细胞里面去。HPV刺激基底细胞分
裂、生长，基底细胞层变得越来越厚，就长出了疣子。同时HPV利用细胞里的设
备复制自己，等这些受感染的细胞被挤到了表皮的最外面，死亡、脱落、破裂，
里面的病毒颗粒就被释放出来，去感染别人。
长疣子虽然不好看，其实没什么危害。里面的病毒会逐渐被免疫系统清除掉。
在所有的HPV感染中，大约90%会在两年内痊愈，所有的病毒都被消灭了。但是其
他的10%，HPV的基因会结合进细胞的基因组中，成了基因组的一部分，免疫系统
就没法清除它们了。结合进基因组的病毒基因不制造新的病毒，而是刺激产生越
来越多的新细胞。换句话说，这些病毒基因不是通过复制病毒来传播自己，而是
通过复制整个细胞来传播自己，而且试图让复制过程无限制持续下去。这个过程
是由两个病毒基因E6和E7操纵的。E6生产的蛋白质关掉了基底细胞中原有的一个
控制基因，这个基因控制着细胞的正常分裂，一旦被关掉，细胞的分裂就失去了
控制，不断地分裂、复制。本来，细胞中还有一种叫p53的蛋白质防止出现这种
异常，一旦发现某个细胞的分裂失去控制，它就会启动死亡程序，让那个细胞自
杀。另一个病毒基因E7就是盯着p53的，它生产的蛋白质和p53结合，让p53失效，
不让细胞自杀，细胞不受控制地分裂、增殖，就长出了恶性肿瘤。这是一个缓慢
的过程，要花上10～30年的时间。
几乎所有的宫颈癌都是因为感染了HPV引起的。只有一小部分的HPV感染会导
致宫颈癌，但是全世界每年仍有49万人患宫颈癌，27万人因此死亡，这是因为
HPV感染非常普遍，是最常见的性传播疾病。据美国的调查，26.8%的14～59岁的
美国女人感染了至少一种类型的HPV，15.2%感染的是能致癌的高危HPV。男人当
然也能感染HPV，也能诱发男性生殖器的癌症。高危HPV如果感染身体其他部位，
也能诱发那个地方长癌。从1988年到2004年，美国与HPV感染有关的口咽癌发病
率增加了225%。研究者认为这与口交的增加有关。按这个趋势，到2020年，每年
HPV阳性的口咽癌发病率将高于宫颈癌。
有一些因素能够增加HPV感染的风险，其中一个重要因素是性伴侣的数量。
有过2个性对象的年轻女性被HPV感染的风险是只有1个性对象的女性的4.5倍，有
3～4个性对象的风险是5.8倍，有5个以上性对象的风险是10.3倍。一个美国女生
如果大学期间一年换一个性伴侣，毕业时被HPV感染的概率超过85%。避孕套可以
降低HPV的感染风险，但是无法完全防止HPV感染，因为避孕套遮盖不到的生殖器
周围、大腿根部都能传染HPV。6个月内多数时间使用避孕套只能降低风险6%，一
直使用避孕套的话也只能降低感染风险42%。
既然我们知道了宫颈癌是由某些类型的高危HPV引起的，那么就可以通过疫
苗接种来预防。现有的HPV疫苗只是针对HPV 16和HPV 18（有一种疫苗还同时针
对导致生殖器疣的HPV），这两种HPV大约导致了80%的宫颈癌，其他高危HPV还没
有疫苗可预防。而且，疫苗只对那些还没有被这两种HPV感染的人才有用，最好
就在开始活跃的性生活之前接种。美国十几岁少女近一半都已接种了HPV疫苗。
等这批人长到三、四十岁时，宫颈癌的发病率有望降低。宫颈癌成了第一种可以
通过疫苗接种预防的癌症。
2012.8.15.
（《新华每日电讯》2012.8.17）
老祖宗的一些经典观点看来确被现代科学所验证啊。
哇哇～～几天不来cd现在就都这样重口味了啊，是什么情况？
基本看不懂 文章
这样的标题才够吸引人
A片的女主角 概率岂不是高出了很多
发病率还挺高的..
以我的专业眼光来看，这篇报道还是挺靠谱的，不是普通的记者写的，应该是由医生直接或指导下写的
地方sad飞是否
那个什么，蔡锷好像得的是喉癌，想到了小凤仙……
lqvod 发表于 2012-8-29 20:52 ![]()
以我的专业眼光来看，这篇报道还是挺靠谱的，不是普通的记者写的，应该是由医生直接或指导下写的
搞错了，方舟子也是转发
以我的专业眼光来看，这篇报道还是挺靠谱的，不是普通的记者写的，应该是由医生直接或指导下写的
搞错了，方舟子也是转发
不知道。我觉得不好这样
搞完了刷牙吃药再消毒吧。