超级军网冬日求暖，警惕一氧化碳中毒
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冬日求暖，警惕一氧化碳中毒
2015-11-23 医学界急诊与重症频道
冬日渐冷，紧闭门窗和取暖的方式不当给一氧化碳中毒增加了不少风险，遇一氧化碳中毒怎么办？一起来了解一下。
作者：momo
来源：医学界急诊与重症频道
（图片来源于网络）
一氧化碳中毒在寒冬的发生率要比其他季节高，大多由于煤炉通风不畅，或因大风吹进烟囱，使煤气逆流入室，也有各种原因导致的煤气管道泄漏所致。此外，近年来因为不恰当使用燃气热水器导致的一氧化碳中毒也屡有发生。
一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧气与血红蛋白的亲和力高200~300倍，故一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，失去携氧能力，造成组织窒息。高浓度的一氧化碳还可与线粒体中的细胞色素氧化酶结合，阻断其电子传递，抑制细胞内呼吸，造成窒息。此外，大量的一氧化碳与肌红蛋白结合，形成碳氧肌红蛋白，（MbCO），影响肌细胞内供氧。最新研究发现，一氧化碳中毒在引起组织缺氧同时还伴有对中枢神经系统的过氧化损害，这种过氧化作用促使蛋白质和核酸的氧化，进而导致典型的再灌注损伤。此外，一氧化碳还可使脂质发生过氧化，引起不可逆的中枢神经系统脂质脱髓鞘。并可使大量黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶，产生大量的氧自由基而损害组织。
（图片来源于网络）
临床表现：开始有头晕、头痛、耳鸣、眼花、四肢无力和全身不适，症状逐渐加重则有恶心、呕吐、胸部紧迫感，继之昏睡、昏迷、呼吸急促、血压下降，以至死亡。症状轻重与碳氧血红蛋白多少有关，血中含10~20%碳氧血红蛋白时发生头胀、头痛、恶心；达到30~50%时则出现无力、呕吐、晕眩、精神错乱、震颤，甚至虚脱；至50%~60%则出现昏迷和惊厥；至70%~80%则呼吸中枢麻痹，心跳停止。由于碳氧血红蛋白呈红色，所以患者无青紫，皮肤及唇色呈樱桃红色。
（图片来源于网络）
诊断：根据病史及症状可以确诊。
一氧化碳中毒检查法：
1）血液呈樱桃红色。
2）取血一滴加至一杯水中呈微红色（正常人为黄色）。
3）取血数滴加10%氢氧化钠数滴，呈粉红色（正常人的血呈绿色）。
4）煮沸法：取患者的血4~5滴，加蒸馏水10ml后煮沸，正常血呈褐色，患者血呈红色。
治疗：立即迁移病儿到空气畅通场所，但必须保持温暖，避免着凉，不可赤身露体。轻症患者离开有毒场所即可慢慢恢复。供氧非常重要，因为吸入氧浓度越高，血内一氧化碳分离越多，排出越快，研究表明，血中一氧化碳半减期时间，在室内需200min，吸纯氧时需40min。故应用高压氧舱是治疗一氧化碳中毒最有效的方法。将病人放入2~2.5个大气压的高压氧舱内，经30~60min，血内碳氧血红蛋白可降至0，并可不发生心脏损害。中毒后36h再用高压氧舱治疗，则收效不大。及早进高压氧舱，可以减少神经、精神后遗症和降低病死率，高压氧还可引起血管收缩，减轻组织水肿，对防治肺水肿有利。如有条件亦可用氧和二氧化碳混合物（氧约93%，二氧化碳约7%），二氧化碳为刺激呼吸的重要因素，故不论早晚都宜在输氧时供给一些二氧化碳。一般没有供二氧化碳和高压氧舱处，对呼吸困难的病例，在应用人工呼吸和给氧的时候，可间断进行口对口人工呼吸。对于昏迷患儿，可用纳洛酮，以促其苏醒。此外，强心剂、氧自由基对抗剂、输液、输血、治疗休克、脑水肿及抗感染治疗等均十分重要。人工冬眠降温疗法也有一定效果。急性中毒后2~4小时，病人可呈现脑水肿，24~48h达高峰，并可持续多日，故应及时应用脱水剂如甘露醇与高渗葡萄糖等交替静脉滴注，同时并用利尿剂及地塞米松等。
（图片来源于网络）
急性一氧化碳中毒的治疗进展和预后的监测：
1.急性一氧化碳中毒有病死率高、脑损伤明显、病程长、恢复慢、致残率高等特点。国外中重度一氧化碳中毒病死率在15％～30％或更高。国内情况更不容乐观。一氧化碳对血红蛋白的亲和力是氧气的300倍，形成的碳氧血红蛋白的解离速度是氧合血红蛋白解离速度的1／3 600[1]，可使体内氧的结合、运输、利用均出现障碍，机体高度缺氧，危及性命。因此千方百计促使碳氧血红蛋白解离，保证机体氧供，是抢救成功与否的关键。高压氧能有效提高血中物理溶解的氧含量，迅速纠正缺氧；能使血中碳氧血红蛋白迅速离解，加快一氧化碳的廓清速度，使血红蛋白及早恢复正常的携氡能力，血氧含量和血氧张力增加，改善和消除组织缺氧[2],在重度中毒、持续昏迷不醒及其他治疗无效的情况下使用小儿氧舱高压氧治疗，清醒快，恢复早，后遗症少，说明高压氧在抢救一氧化碳中毒中有其他方法不可替代的作用。据报道，美国一氧化碳中毒后迟发性脑病的发病率为10％～30％．中毒后6 h内接受高压氧治疗者脑病的发病率0.17％。6h后接受治疗者为12.13％[3]。
（图片来源于网络）
2.过去人们利用高压氧舱治疗一氧化碳中毒，但对于许多重度中毒，特别是呼吸功能严重受损，不能自主呼吸大量氧气的患者难以适用，可利用血氧治疗达到提高血中氧浓度的目的。富氧治疗是一种新型的输氧方法，是把人体供氧和静脉输液相结合的一种最直接的供氧方式，它是通过高氧医用液体治疗仪，将氧气在紫外线的作用下转化成臭氧，并转化为溶解氧，被组织直接利用。高氧液含有高浓度溶解氧，它进入血液循环系统后，立即以溶解氧方式直接向组织细胞供氧，使组织细胞由乏氧代谢转为有氧代谢。使缺血缺氧的组织细胞供氧状况得到显著改善，从而达到治疗目的。高氧液静脉输注供氧开通了人体第二条供氧通道，是一种急救供氧新途径，可改善危急重症心脑血管缺血缺氧疾病患者的缺氧症状，特别适用于重度低氧血症、失血性休克等，可迅速改善患者的缺氧状态。活性氧的大量补充，有效地减少了氧自由基的产生，减少氧自由基对组织细胞的氧化作用，减少因长时间缺氧造成的脑水肿和迟发性脑病的产生。富氧治疗能增加大量外源性溶解氧，增加细胞有氧呼吸，减少SOD的消耗，减少脂质过氧化作用对机体的损害[4]。
（图片来源于网络）
3.对于急性一氧化碳中毒（ACOP）患儿，心脏是除了脑以外最常见的受累器官，可引起急性心肌缺血，导致心律失常、心肌损伤、心功能不全甚至心肌梗死等；检测血清cTnⅠ（心肌肌钙蛋白Ⅰ）水平可以有效地发现ACOP患儿心肌损伤的发生，中度中毒患儿心肌损伤显著高于轻度中毒患儿，血清cTnⅠ对心肌损伤的检出要显著高于心肌酶学及心电图检查，因此，应用血清cTnⅠ的检测能明显提高ACOP患儿心肌损伤的检出率，其灵敏度明显优于心肌酶学及心电图检查。这对ACOP的临床诊断及监测具有重要的指导价值[5]。
（图片来源于网络）
阮海林等[6]报道，ACOP患儿CRP升高水平与中毒的程度及组织损伤的病理过程相一致，呈正相关。迟发性脑病是ACOP引起的较严重并发症，可严重影响患儿的生存及生活质量。但迟发性脑病一般于ACOP后数天乃至数周才出现，中间有一段假愈期，难以预测，一旦出现，后遗症严重。有研究[7]表明，ACOP患儿CRP水平与迟发性脑病有关，并发迟发性脑病患儿CRP水平明显升高。故血清CRP水平在一定程度上是预测迟发性脑病发生的有价值的参考指标。对于CRP水平明显升高者，早期给予高压氧及营养脑细胞等治疗，可减少迟发性脑病的发生。
治疗[8]：
①吸氧：除采取一般抢救措施如镇静止惊、脱水降颅压外，立即给予面罩吸氧，氧流量加大，氧浓度为40％。6名患儿均在吸氧后5～20 min内清醒，仍持续吸氧4—6 h。
②药物：应用大剂量维生素c、能量合剂和果糖等药物，改善缺氧，促进脑细胞营养代谢。并经头颅CT和脑电图检查未见异常。所有患儿2周后随访，均未见后遗症。
参考文献
[1]陈志周．急性中毒[M]．第2版．北京：人民卫生出版社．1985：260
[2]向伟．祝益民．实用儿科急诊手册【M]北京：人民卫生出版杜，2003：423
[3]高压氧为主抢救重度一氧化碳中毒一.李凤仙，马永寿，舒蕾等，中国小儿急救医学2007年10月第14卷第5期 第465页
[4].抢救儿童一氧化碳中毒的新疗法，徐翠琼，张奇，小儿急救医学2005年10月第12卷第5期，P393
[5].心肌肌钙蛋白R诊断轻中度急性一氧化碳中毒患儿心肌损伤的临床研究，徐心坦，牛峰海，中国小儿急救医学2006年10月第13卷第5期，P472
[6].阮海林，杨春旭，陈彦华，等；急性一氧化碳中毒患者血液C反应蛋白和白细胞水平的变化及临床意义［J］；中华急诊医学杂志，2005,14（4）：286-288.
[7].张援月，段玉玲，阎秋芬;急性一氧化碳中毒患者血清C反应蛋白水平变化与迟发性脑病的相关性研究［J］；中国综合临床，2005,21（9）：810-811.
[8].以惊厥为首发症状的小儿一氧化碳中毒六例，商晓红，罗焕华，刘玉，中华全科医师杂志2006年7月第5卷第7期 P398
（本文为医学界急诊与重症频道原创文章，转载须经授权并注明作者及来源）
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冬日求暖，警惕一氧化碳中毒
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作者：momo
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一氧化碳中毒在寒冬的发生率要比其他季节高，大多由于煤炉通风不畅，或因大风吹进烟囱，使煤气逆流入室，也有各种原因导致的煤气管道泄漏所致。此外，近年来因为不恰当使用燃气热水器导致的一氧化碳中毒也屡有发生。
一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧气与血红蛋白的亲和力高200~300倍，故一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，失去携氧能力，造成组织窒息。高浓度的一氧化碳还可与线粒体中的细胞色素氧化酶结合，阻断其电子传递，抑制细胞内呼吸，造成窒息。此外，大量的一氧化碳与肌红蛋白结合，形成碳氧肌红蛋白，（MbCO），影响肌细胞内供氧。最新研究发现，一氧化碳中毒在引起组织缺氧同时还伴有对中枢神经系统的过氧化损害，这种过氧化作用促使蛋白质和核酸的氧化，进而导致典型的再灌注损伤。此外，一氧化碳还可使脂质发生过氧化，引起不可逆的中枢神经系统脂质脱髓鞘。并可使大量黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶，产生大量的氧自由基而损害组织。
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临床表现：开始有头晕、头痛、耳鸣、眼花、四肢无力和全身不适，症状逐渐加重则有恶心、呕吐、胸部紧迫感，继之昏睡、昏迷、呼吸急促、血压下降，以至死亡。症状轻重与碳氧血红蛋白多少有关，血中含10~20%碳氧血红蛋白时发生头胀、头痛、恶心；达到30~50%时则出现无力、呕吐、晕眩、精神错乱、震颤，甚至虚脱；至50%~60%则出现昏迷和惊厥；至70%~80%则呼吸中枢麻痹，心跳停止。由于碳氧血红蛋白呈红色，所以患者无青紫，皮肤及唇色呈樱桃红色。
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诊断：根据病史及症状可以确诊。
一氧化碳中毒检查法：
1）血液呈樱桃红色。
2）取血一滴加至一杯水中呈微红色（正常人为黄色）。
3）取血数滴加10%氢氧化钠数滴，呈粉红色（正常人的血呈绿色）。
4）煮沸法：取患者的血4~5滴，加蒸馏水10ml后煮沸，正常血呈褐色，患者血呈红色。
治疗：立即迁移病儿到空气畅通场所，但必须保持温暖，避免着凉，不可赤身露体。轻症患者离开有毒场所即可慢慢恢复。供氧非常重要，因为吸入氧浓度越高，血内一氧化碳分离越多，排出越快，研究表明，血中一氧化碳半减期时间，在室内需200min，吸纯氧时需40min。故应用高压氧舱是治疗一氧化碳中毒最有效的方法。将病人放入2~2.5个大气压的高压氧舱内，经30~60min，血内碳氧血红蛋白可降至0，并可不发生心脏损害。中毒后36h再用高压氧舱治疗，则收效不大。及早进高压氧舱，可以减少神经、精神后遗症和降低病死率，高压氧还可引起血管收缩，减轻组织水肿，对防治肺水肿有利。如有条件亦可用氧和二氧化碳混合物（氧约93%，二氧化碳约7%），二氧化碳为刺激呼吸的重要因素，故不论早晚都宜在输氧时供给一些二氧化碳。一般没有供二氧化碳和高压氧舱处，对呼吸困难的病例，在应用人工呼吸和给氧的时候，可间断进行口对口人工呼吸。对于昏迷患儿，可用纳洛酮，以促其苏醒。此外，强心剂、氧自由基对抗剂、输液、输血、治疗休克、脑水肿及抗感染治疗等均十分重要。人工冬眠降温疗法也有一定效果。急性中毒后2~4小时，病人可呈现脑水肿，24~48h达高峰，并可持续多日，故应及时应用脱水剂如甘露醇与高渗葡萄糖等交替静脉滴注，同时并用利尿剂及地塞米松等。
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急性一氧化碳中毒的治疗进展和预后的监测：
1.急性一氧化碳中毒有病死率高、脑损伤明显、病程长、恢复慢、致残率高等特点。国外中重度一氧化碳中毒病死率在15％～30％或更高。国内情况更不容乐观。一氧化碳对血红蛋白的亲和力是氧气的300倍，形成的碳氧血红蛋白的解离速度是氧合血红蛋白解离速度的1／3 600[1]，可使体内氧的结合、运输、利用均出现障碍，机体高度缺氧，危及性命。因此千方百计促使碳氧血红蛋白解离，保证机体氧供，是抢救成功与否的关键。高压氧能有效提高血中物理溶解的氧含量，迅速纠正缺氧；能使血中碳氧血红蛋白迅速离解，加快一氧化碳的廓清速度，使血红蛋白及早恢复正常的携氡能力，血氧含量和血氧张力增加，改善和消除组织缺氧[2],在重度中毒、持续昏迷不醒及其他治疗无效的情况下使用小儿氧舱高压氧治疗，清醒快，恢复早，后遗症少，说明高压氧在抢救一氧化碳中毒中有其他方法不可替代的作用。据报道，美国一氧化碳中毒后迟发性脑病的发病率为10％～30％．中毒后6 h内接受高压氧治疗者脑病的发病率0.17％。6h后接受治疗者为12.13％[3]。
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2.过去人们利用高压氧舱治疗一氧化碳中毒，但对于许多重度中毒，特别是呼吸功能严重受损，不能自主呼吸大量氧气的患者难以适用，可利用血氧治疗达到提高血中氧浓度的目的。富氧治疗是一种新型的输氧方法，是把人体供氧和静脉输液相结合的一种最直接的供氧方式，它是通过高氧医用液体治疗仪，将氧气在紫外线的作用下转化成臭氧，并转化为溶解氧，被组织直接利用。高氧液含有高浓度溶解氧，它进入血液循环系统后，立即以溶解氧方式直接向组织细胞供氧，使组织细胞由乏氧代谢转为有氧代谢。使缺血缺氧的组织细胞供氧状况得到显著改善，从而达到治疗目的。高氧液静脉输注供氧开通了人体第二条供氧通道，是一种急救供氧新途径，可改善危急重症心脑血管缺血缺氧疾病患者的缺氧症状，特别适用于重度低氧血症、失血性休克等，可迅速改善患者的缺氧状态。活性氧的大量补充，有效地减少了氧自由基的产生，减少氧自由基对组织细胞的氧化作用，减少因长时间缺氧造成的脑水肿和迟发性脑病的产生。富氧治疗能增加大量外源性溶解氧，增加细胞有氧呼吸，减少SOD的消耗，减少脂质过氧化作用对机体的损害[4]。
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3.对于急性一氧化碳中毒（ACOP）患儿，心脏是除了脑以外最常见的受累器官，可引起急性心肌缺血，导致心律失常、心肌损伤、心功能不全甚至心肌梗死等；检测血清cTnⅠ（心肌肌钙蛋白Ⅰ）水平可以有效地发现ACOP患儿心肌损伤的发生，中度中毒患儿心肌损伤显著高于轻度中毒患儿，血清cTnⅠ对心肌损伤的检出要显著高于心肌酶学及心电图检查，因此，应用血清cTnⅠ的检测能明显提高ACOP患儿心肌损伤的检出率，其灵敏度明显优于心肌酶学及心电图检查。这对ACOP的临床诊断及监测具有重要的指导价值[5]。
（图片来源于网络）
阮海林等[6]报道，ACOP患儿CRP升高水平与中毒的程度及组织损伤的病理过程相一致，呈正相关。迟发性脑病是ACOP引起的较严重并发症，可严重影响患儿的生存及生活质量。但迟发性脑病一般于ACOP后数天乃至数周才出现，中间有一段假愈期，难以预测，一旦出现，后遗症严重。有研究[7]表明，ACOP患儿CRP水平与迟发性脑病有关，并发迟发性脑病患儿CRP水平明显升高。故血清CRP水平在一定程度上是预测迟发性脑病发生的有价值的参考指标。对于CRP水平明显升高者，早期给予高压氧及营养脑细胞等治疗，可减少迟发性脑病的发生。
治疗[8]：
①吸氧：除采取一般抢救措施如镇静止惊、脱水降颅压外，立即给予面罩吸氧，氧流量加大，氧浓度为40％。6名患儿均在吸氧后5～20 min内清醒，仍持续吸氧4—6 h。
②药物：应用大剂量维生素c、能量合剂和果糖等药物，改善缺氧，促进脑细胞营养代谢。并经头颅CT和脑电图检查未见异常。所有患儿2周后随访，均未见后遗症。
参考文献
[1]陈志周．急性中毒[M]．第2版．北京：人民卫生出版社．1985：260
[2]向伟．祝益民．实用儿科急诊手册【M]北京：人民卫生出版杜，2003：423
[3]高压氧为主抢救重度一氧化碳中毒一.李凤仙，马永寿，舒蕾等，中国小儿急救医学2007年10月第14卷第5期 第465页
[4].抢救儿童一氧化碳中毒的新疗法，徐翠琼，张奇，小儿急救医学2005年10月第12卷第5期，P393
[5].心肌肌钙蛋白R诊断轻中度急性一氧化碳中毒患儿心肌损伤的临床研究，徐心坦，牛峰海，中国小儿急救医学2006年10月第13卷第5期，P472
[6].阮海林，杨春旭，陈彦华，等；急性一氧化碳中毒患者血液C反应蛋白和白细胞水平的变化及临床意义［J］；中华急诊医学杂志，2005,14（4）：286-288.
[7].张援月，段玉玲，阎秋芬;急性一氧化碳中毒患者血清C反应蛋白水平变化与迟发性脑病的相关性研究［J］；中国综合临床，2005,21（9）：810-811.
[8].以惊厥为首发症状的小儿一氧化碳中毒六例，商晓红，罗焕华，刘玉，中华全科医师杂志2006年7月第5卷第7期 P398
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冬日求暖，警惕一氧化碳中毒
2015-11-23 医学界急诊与重症频道
冬日渐冷，紧闭门窗和取暖的方式不当给一氧化碳中毒增加了不少风险，遇一氧化碳中毒怎么办？一起来了解一下。
作者：momo
来源：医学界急诊与重症频道
（图片来源于网络）
一氧化碳中毒在寒冬的发生率要比其他季节高，大多由于煤炉通风不畅，或因大风吹进烟囱，使煤气逆流入室，也有各种原因导致的煤气管道泄漏所致。此外，近年来因为不恰当使用燃气热水器导致的一氧化碳中毒也屡有发生。
一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧气与血红蛋白的亲和力高200~300倍，故一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，失去携氧能力，造成组织窒息。高浓度的一氧化碳还可与线粒体中的细胞色素氧化酶结合，阻断其电子传递，抑制细胞内呼吸，造成窒息。此外，大量的一氧化碳与肌红蛋白结合，形成碳氧肌红蛋白，（MbCO），影响肌细胞内供氧。最新研究发现，一氧化碳中毒在引起组织缺氧同时还伴有对中枢神经系统的过氧化损害，这种过氧化作用促使蛋白质和核酸的氧化，进而导致典型的再灌注损伤。此外，一氧化碳还可使脂质发生过氧化，引起不可逆的中枢神经系统脂质脱髓鞘。并可使大量黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶，产生大量的氧自由基而损害组织。
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临床表现：开始有头晕、头痛、耳鸣、眼花、四肢无力和全身不适，症状逐渐加重则有恶心、呕吐、胸部紧迫感，继之昏睡、昏迷、呼吸急促、血压下降，以至死亡。症状轻重与碳氧血红蛋白多少有关，血中含10~20%碳氧血红蛋白时发生头胀、头痛、恶心；达到30~50%时则出现无力、呕吐、晕眩、精神错乱、震颤，甚至虚脱；至50%~60%则出现昏迷和惊厥；至70%~80%则呼吸中枢麻痹，心跳停止。由于碳氧血红蛋白呈红色，所以患者无青紫，皮肤及唇色呈樱桃红色。
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诊断：根据病史及症状可以确诊。
一氧化碳中毒检查法：
1）血液呈樱桃红色。
2）取血一滴加至一杯水中呈微红色（正常人为黄色）。
3）取血数滴加10%氢氧化钠数滴，呈粉红色（正常人的血呈绿色）。
4）煮沸法：取患者的血4~5滴，加蒸馏水10ml后煮沸，正常血呈褐色，患者血呈红色。
治疗：立即迁移病儿到空气畅通场所，但必须保持温暖，避免着凉，不可赤身露体。轻症患者离开有毒场所即可慢慢恢复。供氧非常重要，因为吸入氧浓度越高，血内一氧化碳分离越多，排出越快，研究表明，血中一氧化碳半减期时间，在室内需200min，吸纯氧时需40min。故应用高压氧舱是治疗一氧化碳中毒最有效的方法。将病人放入2~2.5个大气压的高压氧舱内，经30~60min，血内碳氧血红蛋白可降至0，并可不发生心脏损害。中毒后36h再用高压氧舱治疗，则收效不大。及早进高压氧舱，可以减少神经、精神后遗症和降低病死率，高压氧还可引起血管收缩，减轻组织水肿，对防治肺水肿有利。如有条件亦可用氧和二氧化碳混合物（氧约93%，二氧化碳约7%），二氧化碳为刺激呼吸的重要因素，故不论早晚都宜在输氧时供给一些二氧化碳。一般没有供二氧化碳和高压氧舱处，对呼吸困难的病例，在应用人工呼吸和给氧的时候，可间断进行口对口人工呼吸。对于昏迷患儿，可用纳洛酮，以促其苏醒。此外，强心剂、氧自由基对抗剂、输液、输血、治疗休克、脑水肿及抗感染治疗等均十分重要。人工冬眠降温疗法也有一定效果。急性中毒后2~4小时，病人可呈现脑水肿，24~48h达高峰，并可持续多日，故应及时应用脱水剂如甘露醇与高渗葡萄糖等交替静脉滴注，同时并用利尿剂及地塞米松等。
（图片来源于网络）
急性一氧化碳中毒的治疗进展和预后的监测：
1.急性一氧化碳中毒有病死率高、脑损伤明显、病程长、恢复慢、致残率高等特点。国外中重度一氧化碳中毒病死率在15％～30％或更高。国内情况更不容乐观。一氧化碳对血红蛋白的亲和力是氧气的300倍，形成的碳氧血红蛋白的解离速度是氧合血红蛋白解离速度的1／3 600[1]，可使体内氧的结合、运输、利用均出现障碍，机体高度缺氧，危及性命。因此千方百计促使碳氧血红蛋白解离，保证机体氧供，是抢救成功与否的关键。高压氧能有效提高血中物理溶解的氧含量，迅速纠正缺氧；能使血中碳氧血红蛋白迅速离解，加快一氧化碳的廓清速度，使血红蛋白及早恢复正常的携氡能力，血氧含量和血氧张力增加，改善和消除组织缺氧[2],在重度中毒、持续昏迷不醒及其他治疗无效的情况下使用小儿氧舱高压氧治疗，清醒快，恢复早，后遗症少，说明高压氧在抢救一氧化碳中毒中有其他方法不可替代的作用。据报道，美国一氧化碳中毒后迟发性脑病的发病率为10％～30％．中毒后6 h内接受高压氧治疗者脑病的发病率0.17％。6h后接受治疗者为12.13％[3]。
（图片来源于网络）
2.过去人们利用高压氧舱治疗一氧化碳中毒，但对于许多重度中毒，特别是呼吸功能严重受损，不能自主呼吸大量氧气的患者难以适用，可利用血氧治疗达到提高血中氧浓度的目的。富氧治疗是一种新型的输氧方法，是把人体供氧和静脉输液相结合的一种最直接的供氧方式，它是通过高氧医用液体治疗仪，将氧气在紫外线的作用下转化成臭氧，并转化为溶解氧，被组织直接利用。高氧液含有高浓度溶解氧，它进入血液循环系统后，立即以溶解氧方式直接向组织细胞供氧，使组织细胞由乏氧代谢转为有氧代谢。使缺血缺氧的组织细胞供氧状况得到显著改善，从而达到治疗目的。高氧液静脉输注供氧开通了人体第二条供氧通道，是一种急救供氧新途径，可改善危急重症心脑血管缺血缺氧疾病患者的缺氧症状，特别适用于重度低氧血症、失血性休克等，可迅速改善患者的缺氧状态。活性氧的大量补充，有效地减少了氧自由基的产生，减少氧自由基对组织细胞的氧化作用，减少因长时间缺氧造成的脑水肿和迟发性脑病的产生。富氧治疗能增加大量外源性溶解氧，增加细胞有氧呼吸，减少SOD的消耗，减少脂质过氧化作用对机体的损害[4]。
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3.对于急性一氧化碳中毒（ACOP）患儿，心脏是除了脑以外最常见的受累器官，可引起急性心肌缺血，导致心律失常、心肌损伤、心功能不全甚至心肌梗死等；检测血清cTnⅠ（心肌肌钙蛋白Ⅰ）水平可以有效地发现ACOP患儿心肌损伤的发生，中度中毒患儿心肌损伤显著高于轻度中毒患儿，血清cTnⅠ对心肌损伤的检出要显著高于心肌酶学及心电图检查，因此，应用血清cTnⅠ的检测能明显提高ACOP患儿心肌损伤的检出率，其灵敏度明显优于心肌酶学及心电图检查。这对ACOP的临床诊断及监测具有重要的指导价值[5]。
（图片来源于网络）
阮海林等[6]报道，ACOP患儿CRP升高水平与中毒的程度及组织损伤的病理过程相一致，呈正相关。迟发性脑病是ACOP引起的较严重并发症，可严重影响患儿的生存及生活质量。但迟发性脑病一般于ACOP后数天乃至数周才出现，中间有一段假愈期，难以预测，一旦出现，后遗症严重。有研究[7]表明，ACOP患儿CRP水平与迟发性脑病有关，并发迟发性脑病患儿CRP水平明显升高。故血清CRP水平在一定程度上是预测迟发性脑病发生的有价值的参考指标。对于CRP水平明显升高者，早期给予高压氧及营养脑细胞等治疗，可减少迟发性脑病的发生。
治疗[8]：
①吸氧：除采取一般抢救措施如镇静止惊、脱水降颅压外，立即给予面罩吸氧，氧流量加大，氧浓度为40％。6名患儿均在吸氧后5～20 min内清醒，仍持续吸氧4—6 h。
②药物：应用大剂量维生素c、能量合剂和果糖等药物，改善缺氧，促进脑细胞营养代谢。并经头颅CT和脑电图检查未见异常。所有患儿2周后随访，均未见后遗症。
参考文献
[1]陈志周．急性中毒[M]．第2版．北京：人民卫生出版社．1985：260
[2]向伟．祝益民．实用儿科急诊手册【M]北京：人民卫生出版杜，2003：423
[3]高压氧为主抢救重度一氧化碳中毒一.李凤仙，马永寿，舒蕾等，中国小儿急救医学2007年10月第14卷第5期 第465页
[4].抢救儿童一氧化碳中毒的新疗法，徐翠琼，张奇，小儿急救医学2005年10月第12卷第5期，P393
[5].心肌肌钙蛋白R诊断轻中度急性一氧化碳中毒患儿心肌损伤的临床研究，徐心坦，牛峰海，中国小儿急救医学2006年10月第13卷第5期，P472
[6].阮海林，杨春旭，陈彦华，等；急性一氧化碳中毒患者血液C反应蛋白和白细胞水平的变化及临床意义［J］；中华急诊医学杂志，2005,14（4）：286-288.
[7].张援月，段玉玲，阎秋芬;急性一氧化碳中毒患者血清C反应蛋白水平变化与迟发性脑病的相关性研究［J］；中国综合临床，2005,21（9）：810-811.
[8].以惊厥为首发症状的小儿一氧化碳中毒六例，商晓红，罗焕华，刘玉，中华全科医师杂志2006年7月第5卷第7期 P398
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冬日求暖，警惕一氧化碳中毒
2015-11-23 医学界急诊与重症频道
冬日渐冷，紧闭门窗和取暖的方式不当给一氧化碳中毒增加了不少风险，遇一氧化碳中毒怎么办？一起来了解一下。
作者：momo
来源：医学界急诊与重症频道
（图片来源于网络）
一氧化碳中毒在寒冬的发生率要比其他季节高，大多由于煤炉通风不畅，或因大风吹进烟囱，使煤气逆流入室，也有各种原因导致的煤气管道泄漏所致。此外，近年来因为不恰当使用燃气热水器导致的一氧化碳中毒也屡有发生。
一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧气与血红蛋白的亲和力高200~300倍，故一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，失去携氧能力，造成组织窒息。高浓度的一氧化碳还可与线粒体中的细胞色素氧化酶结合，阻断其电子传递，抑制细胞内呼吸，造成窒息。此外，大量的一氧化碳与肌红蛋白结合，形成碳氧肌红蛋白，（MbCO），影响肌细胞内供氧。最新研究发现，一氧化碳中毒在引起组织缺氧同时还伴有对中枢神经系统的过氧化损害，这种过氧化作用促使蛋白质和核酸的氧化，进而导致典型的再灌注损伤。此外，一氧化碳还可使脂质发生过氧化，引起不可逆的中枢神经系统脂质脱髓鞘。并可使大量黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶，产生大量的氧自由基而损害组织。
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临床表现：开始有头晕、头痛、耳鸣、眼花、四肢无力和全身不适，症状逐渐加重则有恶心、呕吐、胸部紧迫感，继之昏睡、昏迷、呼吸急促、血压下降，以至死亡。症状轻重与碳氧血红蛋白多少有关，血中含10~20%碳氧血红蛋白时发生头胀、头痛、恶心；达到30~50%时则出现无力、呕吐、晕眩、精神错乱、震颤，甚至虚脱；至50%~60%则出现昏迷和惊厥；至70%~80%则呼吸中枢麻痹，心跳停止。由于碳氧血红蛋白呈红色，所以患者无青紫，皮肤及唇色呈樱桃红色。
（图片来源于网络）
诊断：根据病史及症状可以确诊。
一氧化碳中毒检查法：
1）血液呈樱桃红色。
2）取血一滴加至一杯水中呈微红色（正常人为黄色）。
3）取血数滴加10%氢氧化钠数滴，呈粉红色（正常人的血呈绿色）。
4）煮沸法：取患者的血4~5滴，加蒸馏水10ml后煮沸，正常血呈褐色，患者血呈红色。
治疗：立即迁移病儿到空气畅通场所，但必须保持温暖，避免着凉，不可赤身露体。轻症患者离开有毒场所即可慢慢恢复。供氧非常重要，因为吸入氧浓度越高，血内一氧化碳分离越多，排出越快，研究表明，血中一氧化碳半减期时间，在室内需200min，吸纯氧时需40min。故应用高压氧舱是治疗一氧化碳中毒最有效的方法。将病人放入2~2.5个大气压的高压氧舱内，经30~60min，血内碳氧血红蛋白可降至0，并可不发生心脏损害。中毒后36h再用高压氧舱治疗，则收效不大。及早进高压氧舱，可以减少神经、精神后遗症和降低病死率，高压氧还可引起血管收缩，减轻组织水肿，对防治肺水肿有利。如有条件亦可用氧和二氧化碳混合物（氧约93%，二氧化碳约7%），二氧化碳为刺激呼吸的重要因素，故不论早晚都宜在输氧时供给一些二氧化碳。一般没有供二氧化碳和高压氧舱处，对呼吸困难的病例，在应用人工呼吸和给氧的时候，可间断进行口对口人工呼吸。对于昏迷患儿，可用纳洛酮，以促其苏醒。此外，强心剂、氧自由基对抗剂、输液、输血、治疗休克、脑水肿及抗感染治疗等均十分重要。人工冬眠降温疗法也有一定效果。急性中毒后2~4小时，病人可呈现脑水肿，24~48h达高峰，并可持续多日，故应及时应用脱水剂如甘露醇与高渗葡萄糖等交替静脉滴注，同时并用利尿剂及地塞米松等。
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急性一氧化碳中毒的治疗进展和预后的监测：
1.急性一氧化碳中毒有病死率高、脑损伤明显、病程长、恢复慢、致残率高等特点。国外中重度一氧化碳中毒病死率在15％～30％或更高。国内情况更不容乐观。一氧化碳对血红蛋白的亲和力是氧气的300倍，形成的碳氧血红蛋白的解离速度是氧合血红蛋白解离速度的1／3 600[1]，可使体内氧的结合、运输、利用均出现障碍，机体高度缺氧，危及性命。因此千方百计促使碳氧血红蛋白解离，保证机体氧供，是抢救成功与否的关键。高压氧能有效提高血中物理溶解的氧含量，迅速纠正缺氧；能使血中碳氧血红蛋白迅速离解，加快一氧化碳的廓清速度，使血红蛋白及早恢复正常的携氡能力，血氧含量和血氧张力增加，改善和消除组织缺氧[2],在重度中毒、持续昏迷不醒及其他治疗无效的情况下使用小儿氧舱高压氧治疗，清醒快，恢复早，后遗症少，说明高压氧在抢救一氧化碳中毒中有其他方法不可替代的作用。据报道，美国一氧化碳中毒后迟发性脑病的发病率为10％～30％．中毒后6 h内接受高压氧治疗者脑病的发病率0.17％。6h后接受治疗者为12.13％[3]。
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2.过去人们利用高压氧舱治疗一氧化碳中毒，但对于许多重度中毒，特别是呼吸功能严重受损，不能自主呼吸大量氧气的患者难以适用，可利用血氧治疗达到提高血中氧浓度的目的。富氧治疗是一种新型的输氧方法，是把人体供氧和静脉输液相结合的一种最直接的供氧方式，它是通过高氧医用液体治疗仪，将氧气在紫外线的作用下转化成臭氧，并转化为溶解氧，被组织直接利用。高氧液含有高浓度溶解氧，它进入血液循环系统后，立即以溶解氧方式直接向组织细胞供氧，使组织细胞由乏氧代谢转为有氧代谢。使缺血缺氧的组织细胞供氧状况得到显著改善，从而达到治疗目的。高氧液静脉输注供氧开通了人体第二条供氧通道，是一种急救供氧新途径，可改善危急重症心脑血管缺血缺氧疾病患者的缺氧症状，特别适用于重度低氧血症、失血性休克等，可迅速改善患者的缺氧状态。活性氧的大量补充，有效地减少了氧自由基的产生，减少氧自由基对组织细胞的氧化作用，减少因长时间缺氧造成的脑水肿和迟发性脑病的产生。富氧治疗能增加大量外源性溶解氧，增加细胞有氧呼吸，减少SOD的消耗，减少脂质过氧化作用对机体的损害[4]。
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3.对于急性一氧化碳中毒（ACOP）患儿，心脏是除了脑以外最常见的受累器官，可引起急性心肌缺血，导致心律失常、心肌损伤、心功能不全甚至心肌梗死等；检测血清cTnⅠ（心肌肌钙蛋白Ⅰ）水平可以有效地发现ACOP患儿心肌损伤的发生，中度中毒患儿心肌损伤显著高于轻度中毒患儿，血清cTnⅠ对心肌损伤的检出要显著高于心肌酶学及心电图检查，因此，应用血清cTnⅠ的检测能明显提高ACOP患儿心肌损伤的检出率，其灵敏度明显优于心肌酶学及心电图检查。这对ACOP的临床诊断及监测具有重要的指导价值[5]。
（图片来源于网络）
阮海林等[6]报道，ACOP患儿CRP升高水平与中毒的程度及组织损伤的病理过程相一致，呈正相关。迟发性脑病是ACOP引起的较严重并发症，可严重影响患儿的生存及生活质量。但迟发性脑病一般于ACOP后数天乃至数周才出现，中间有一段假愈期，难以预测，一旦出现，后遗症严重。有研究[7]表明，ACOP患儿CRP水平与迟发性脑病有关，并发迟发性脑病患儿CRP水平明显升高。故血清CRP水平在一定程度上是预测迟发性脑病发生的有价值的参考指标。对于CRP水平明显升高者，早期给予高压氧及营养脑细胞等治疗，可减少迟发性脑病的发生。
治疗[8]：
①吸氧：除采取一般抢救措施如镇静止惊、脱水降颅压外，立即给予面罩吸氧，氧流量加大，氧浓度为40％。6名患儿均在吸氧后5～20 min内清醒，仍持续吸氧4—6 h。
②药物：应用大剂量维生素c、能量合剂和果糖等药物，改善缺氧，促进脑细胞营养代谢。并经头颅CT和脑电图检查未见异常。所有患儿2周后随访，均未见后遗症。
参考文献
[1]陈志周．急性中毒[M]．第2版．北京：人民卫生出版社．1985：260
[2]向伟．祝益民．实用儿科急诊手册【M]北京：人民卫生出版杜，2003：423
[3]高压氧为主抢救重度一氧化碳中毒一.李凤仙，马永寿，舒蕾等，中国小儿急救医学2007年10月第14卷第5期 第465页
[4].抢救儿童一氧化碳中毒的新疗法，徐翠琼，张奇，小儿急救医学2005年10月第12卷第5期，P393
[5].心肌肌钙蛋白R诊断轻中度急性一氧化碳中毒患儿心肌损伤的临床研究，徐心坦，牛峰海，中国小儿急救医学2006年10月第13卷第5期，P472
[6].阮海林，杨春旭，陈彦华，等；急性一氧化碳中毒患者血液C反应蛋白和白细胞水平的变化及临床意义［J］；中华急诊医学杂志，2005,14（4）：286-288.
[7].张援月，段玉玲，阎秋芬;急性一氧化碳中毒患者血清C反应蛋白水平变化与迟发性脑病的相关性研究［J］；中国综合临床，2005,21（9）：810-811.
[8].以惊厥为首发症状的小儿一氧化碳中毒六例，商晓红，罗焕华，刘玉，中华全科医师杂志2006年7月第5卷第7期 P398
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